AHA 心肾综合征科学声明（2019）解读
该声明以 ADQI 5 型分类为基础，聚焦心肾双向损伤的病理生理链，明确 “评估 - 分型 - 靶向干预” 的核心路径，强调容量管理、神经激素调控与器官保护的协同策略，为临床提供标准化诊疗框架。以下为结构化要点。
一、核心定义与 5 型分类（I 级推荐）
心肾综合征（CRS）指心脏或肾脏任一器官的急性 / 慢性功能障碍引发另一器官的急性 / 慢性功能障碍，呈双向恶性循环。
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分型 |
名称 |
核心特点 |
典型病因 |
关键结局 |
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1 型 |
急性心 - 肾综合征 |
急性心衰 / 心原性休克→急性肾损伤（AKI） |
急性心梗、心原性休克、急性失代偿性心衰 |
48-72h 内 Scr↑≥0.3mg/dL 或≥50%，容量超负荷 |
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2 型 |
慢性心 - 肾综合征 |
慢性心衰→慢性肾病（CKD）进展 |
慢性心衰（LVEF 降低 / 保留）、长期高血压 |
eGFR 渐进下降，蛋白尿，心血管事件风险↑ |
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3 型 |
急性肾 - 心综合征 |
AKI→急性心功能障碍 |
肾缺血、造影剂肾病、横纹肌溶解 |
容量超负荷致急性心衰、心律失常、心原性休克 |
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4 型 |
慢性肾 - 心综合征 |
CKD→慢性心衰 / 左室肥厚 |
CKD 3-5 期（非透析 / 透析） |
左室肥厚、舒张功能不全、心衰住院率↑ |
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5 型 |
继发性 CRS |
全身疾病同时损伤心肾 |
败血症、淀粉样变、狼疮、肝硬化 |
心肾同步恶化，预后差 |
二、病理生理学机制（核心链条）
1. 血流动力学障碍（启动环节）
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1/2 型：心输出量↓→肾灌注压↓→肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活→钠水潴留→加重心脏前负荷。
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3/4 型：肾功能↓→容量超负荷→心脏后负荷↑；尿毒症毒素蓄积→心肌纤维化 / 电重构→心功能恶化。
2. 神经激素与炎症瀑布（恶化环节）
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RAAS、交感神经、精氨酸加压素（AVP）过度激活，促炎因子（TNF-α、IL-6）释放，氧化应激↑，加剧心肾细胞损伤与纤维化ACC。
3. 肾小管 - 肾小球反馈异常（关键靶点）
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利尿剂抵抗时尿钠排泄↓，肾小管损伤致浓缩功能障碍，形成 “容量超负荷 - 肾损伤 - 心功能恶化” 闭环。
三、诊断流程（分层推荐）
1. 初始评估（I 级推荐）
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核心指标：Scr/eGFR、尿量、尿钠 / 尿渗透压、BNP/NT-proBNP、超声心动图（LVEF、腔室大小）、中心静脉压（CVP）/ 肺毛细血管楔压（PCWP）。
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容量评估：颈静脉怒张、肺部啰音、水肿、体重变化；鉴别 “真性 AKI”（Scr↑+ 容量超负荷 + 利尿剂抵抗）与 “假性 Scr 升高”（血液浓缩）。
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病因筛查：冠脉造影、自身抗体、感染标志物、毒物 / 药物史，排除继发性 CRS（5 型）。
2. 分型诊断（结合时序与驱动因素）
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1 型：急性心衰后 7 天内 Scr↑≥0.3mg/dL 或≥50%，伴 AKI 分期≥1 期。
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2 型：慢性心衰患者 eGFR＜60mL/min/1.73m² 或每年 eGFR↓≥5mL/min，持续≥3 个月。
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3 型：AKI 后 1-2 周内出现急性心衰，需排除其他心源性病因。
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4 型：CKD 3-5 期伴左室肥厚 / 舒张功能不全，排除高血压、瓣膜病等独立因素。
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5 型：全身疾病同时累及心肾，心肾损伤无明确时序先后。
四、治疗策略（分类型靶向干预）
1. 1 型 CRS（急性心 - 肾）
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容量管理：静脉袢利尿剂（呋塞米 40-80mg 静推，无效时加倍或联用托拉塞米）；利尿剂抵抗者加用噻嗪类或螺内酯，必要时超滤（I，B）ACC。
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血流动力学优化：正性肌力药（多巴胺、左西孟旦）改善心输出量，避免肾灌注进一步下降（I，B）。
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肾脏保护：避免肾毒性药物，维持平均动脉压≥65mmHg，必要时肾脏替代治疗（RRT）（I，C）。
2. 2 型 CRS（慢性心 - 肾）
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神经激素抑制：ACEI/ARB/ARNI+β 受体阻滞剂 + 醛固酮拮抗剂，降低心衰住院与肾损伤风险（I，A）ACC。
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降糖护肾：SGLT2i（如达格列净）显著延缓 CKD 进展，降低心血管事件（I，A）。
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容量长期控制：限制钠摄入＜3g / 天，口服袢利尿剂维持干体重，避免容量波动（I，B）ACC。
3. 3 型 CRS（急性肾 - 心）
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紧急容量清除：AKI 伴容量超负荷时尽早 RRT（血液透析 / 滤过），缓解心衰症状（I，B）。
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心功能支持：合并肺水肿者予无创通气，心律失常者针对性复律 / 除颤（I，C）。
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AKI 病因治疗：纠正肾缺血、停用肾毒性药物，必要时激素 / 免疫抑制剂（I，C）。
4. 4 型 CRS（慢性肾 - 心）
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心衰治疗：优化 RAS 抑制剂 +β 受体阻滞剂，LVEF≤35% 者评估 ICD 指征（I，B）ACC。
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肾脏替代治疗：CKD 5 期患者及时启动透析，改善容量与毒素蓄积，降低心脏负荷（I，B）。
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贫血纠正：促红细胞生成素 + 铁剂，维持 Hb 100-120g/L，减轻心肌氧耗（IIa，B）。
5. 5 型 CRS（继发性）
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原发病治疗：抗感染、免疫抑制、化疗等，同时支持心肾功（I，C）。
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器官功能支持：必要时 RRT + 机械通气，维持内环境稳定（I，C）。
五、关键技术要点与风险防控
1. 容量管理核心（I 级推荐）
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1/3 型：动态监测 CVP、肺部超声 B 线、体重变化，避免过度利尿致肾灌注不足。
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2/4 型：“干体重” 个体化设定，定期评估颈静脉充盈、水肿情况，调整利尿剂剂量ACC。
2. 药物安全使用（I 级推荐）
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药物类别 |
使用要点 |
禁忌 / 慎用 |
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ACEI/ARB |
eGFR＜30mL/min 减量，监测血钾 / Scr |
双侧肾动脉狭窄、高钾血症 |
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利尿剂 |
袢利尿剂优先，联用噻嗪类需监测电解质 |
严重电解质紊乱、无尿 |
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SGLT2i |
CKD 1-4 期可用，eGFR＜30mL/min 慎用 |
酮症酸中毒、重度肾衰 |
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造影剂 |
使用等渗 / 低渗造影剂，术前水化，避免肾损伤 |
AKI、CKD 4-5 期 |
3. 肾脏替代治疗指征（I 级推荐）
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1/3 型：AKI 伴严重酸中毒（pH＜7.2）、高钾血症（K+＞6.5mmol/L）、肺水肿、尿毒症脑病（I，A）。
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4 型：CKD 5 期或 eGFR＜15mL/min，规律透析改善心功能（I，B）。
六、核心推荐总结（分级证据）
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场景 |
推荐措施 |
推荐级别 |
证据水平 |
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分型诊断 |
采用 ADQI 5 型分类，结合时序与驱动因素 |
I |
B |
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1 型 CRS |
袢利尿剂 + 正性肌力药，必要时 RRT |
I |
B |
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2 型 CRS |
ACEI/ARB/ARNI+β 受体阻滞剂 + SGLT2i |
I |
A |
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3 型 CRS |
紧急 RRT 清除容量，治疗 AKI 病因 |
I |
B |
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4 型 CRS |
透析 + 心衰优化药物，纠正贫血 |
I |
B |
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容量管理 |
动态监测 CVP、B 线、体重，个体化调整 |
I |
B |
七、临床注意事项
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避免将利尿剂诱发的 Scr 轻度升高误判为 “真性肾损伤”，需结合容量状态与尿钠排泄判断。
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慢性 CRS 患者优先选择 SGLT2i，兼顾降糖、护肾与心血管保护。
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5 型 CRS 需同步治疗原发病与支持心肾功，预后差，需早期多学科协作。