2020 EAS 共识（Eur Heart J 2020；DOI:10.1093/eurheartj/ehz962）是对 2017 年因果证据篇的续篇，聚焦 LDL 致动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的病理生理、遗传学与治疗机制，为极低 LDL-C 目标、多靶点降脂与斑块稳定 / 逆转提供生物学依据，适合脂质、心内与预防医学团队落地执行。📄❤️
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因果定位：LDL 是 ASCVD 的核心驱动因素；含 apoB 的脂蛋白（残余颗粒、Lp (a)）亦为独立因果，需协同管理；HDL 的直接保护作用仍不明确，功能指标（如胆固醇外流）优于单纯 HDL-C 水平。
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关键步骤：内皮功能障碍→LDL 跨内皮转运与内膜滞留→氧化 / 修饰→炎症与免疫激活→泡沫细胞形成→坏死核心与纤维帽变薄→斑块破裂 / 侵蚀→血栓事件；分支 / 分叉处低剪切应力是易损部位的重要诱因。
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颗粒异质性：小而密 LDL 更易穿透内膜、更易氧化，独立预测 CHD 风险；糖化 / 氧化修饰与 apoC-III 富集会增强其致动脉粥样硬化性。
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血栓形成：oxLDL / 氧化磷脂激活血小板与凝血途径，巨噬细胞释放组织因子（TF），炎症 - 血小板互作放大血栓反应，抗血小板治疗可降低破裂后的事件风险。
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核心通路变异：LDL 受体（LDLR）、PCSK9、APOB 等经典基因变异直接影响 LDL 代谢与清除，是家族性高胆固醇血症（FH）的主要病因，也是降脂药物的核心靶点。
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血管壁易感基因：GWAS 发现 COL4A2、ITGA1 等与内膜滞留、炎症反应相关的变异，影响斑块进展与稳定性；非经典通路基因也参与遗传易感性，支持 “泛基因” 模型。
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孟德尔随机化与罕见变异：证实 LDL-C 降低与 ASCVD 风险降低呈因果、剂量依赖关系；Lp (a) 与残余胆固醇的因果作用独立于 LDL-C，需单独评估与干预。
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他汀类：可增加斑块胶原含量、减少脂质核心与炎症细胞，降低破裂风险；LDL-C 越低，纤维帽越厚，事件风险越低。
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强效降脂（LDL-C<1.0 mmol/L）：OCT 显示薄帽纤维粥样斑块减少，稳定斑块比例升高，支持极高危人群采用极低 LDL-C 目标。
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残余胆固醇与 Lp (a)：降低此类脂蛋白可进一步降低事件风险，尤其在 LDL-C 已达标的患者中，需联合干预。
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❌ 仅看 LDL-C 数值，忽略颗粒异质性与残余胆固醇：小而密 LDL、高残余胆固醇、高 Lp (a) 均需额外评估，尤其是糖尿病 / 代谢综合征患者。
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❌ 认为 HDL-C 越高越好：HDL 功能（如胆固醇外流）比水平更重要，单纯升高 HDL-C 的药物未显示临床获益。
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❌ 极高危人群满足于 LDL-C<1.8 mmol/L：对于反复事件、FH、多支病变，应追求更低目标（如 < 1.0 mmol/L），并联合 PCSK9i 等药物。
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❌ 忽视 Lp (a) 的长期风险：Lp (a) 升高者需加强血压控制、戒烟、优化 LDL-C 与残余胆固醇，必要时使用靶向药物。