2022 OMA 临床实践声明：睡眠呼吸障碍、睡眠呼吸暂停及其他肥胖相关睡眠障碍（核心概要）

一、核心背景与病理生理

1. 肥胖与睡眠障碍的恶性循环：肥胖（尤其腹型肥胖、上气道脂肪沉积）→上气道狭窄 / 塌陷→OSA / 打鼾→睡眠片段化、缺氧→瘦素降低、饥饿素升高→食欲亢进、活动减少→体重进一步增加→睡眠障碍加重；同时伴交感激活、内皮功能障碍、代谢紊乱（胰岛素抵抗、血脂异常）。
2. 核心疾病谱：OSA（最常见，肥胖患者患病率 > 45%）、原发性打鼾、肥胖相关失眠、RLS、昼夜节律紊乱。

二、筛查与诊断（分层流程）

（一）初筛工具（门诊快速评估）

（二）确诊检查（金标准：多导睡眠监测 PSG）

（三）关键诊断要点

• OSA：反复上气道塌陷→呼吸暂停 / 低通气→间歇性低氧 + 微觉醒；肥胖患者需区分阻塞性 vs 中枢性（罕见，多伴心衰 / 卒中）。
• 原发性打鼾：无呼吸暂停 / 低通气、无显著低氧，仅气道振动；但可进展为 OSA，需定期随访。
• 肥胖相关失眠：多为睡眠维持障碍，与肥胖相关炎症、激素紊乱、躯体不适相关；需排除继发性失眠（药物、精神疾病、疼痛）。
• RLS：下肢不适感 + 活动后缓解，夜间加重；肥胖患者患病率升高，需排查铁缺乏、糖尿病、肾功能不全。

三、分层治疗（核心：减重 + 针对性睡眠干预）

（一）基础治疗（所有患者必备，强推荐）

1. 减重干预（核心）
   • 生活方式：低热量均衡饮食 + 规律运动（每周≥150min 中等强度有氧 + 抗阻训练），目标减重 5–10%（可显著降低 AHI、改善睡眠质量）。
   • 抗肥胖药物：BMI≥30 或≥27 + 合并症（OSA / 高血压 / 糖尿病），在生活方式基础上联合司美格鲁肽、利拉鲁肽、奥利司他等（需评估睡眠相关不良反应）。
   • 减重手术：BMI≥40 或≥35 + 严重 OSA / 代谢共病，术后 OSA 缓解率可达 70–90%，降低 CPAP 压力需求。
    
2. 睡眠卫生
   • 固定作息（每日睡眠 7–9h），避免熬夜 / 补觉；睡前 2h 避免进食、咖啡因、酒精、剧烈运动。
   • 优化睡眠环境（黑暗、安静、温度适宜）；侧卧睡眠（减少上气道塌陷，尤其肥胖患者）。
   • 限制日间午睡（<30min，15:00 前）。
    

（二）针对性治疗（按疾病分层）

1. 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）

2. 原发性打鼾

• 减重 + 侧卧睡眠 + 鼻腔扩张器（缓解鼻塞）；
• 严重打鼾伴社交困扰 / 日间疲劳：行 HSAT 排除 OSA，必要时 CPAP/OA。

3. 肥胖相关失眠

• 一线：认知行为治疗 - 失眠（CBT-I，强推荐），包括睡眠限制、刺激控制、认知重构、放松训练。
• 二线：短期（<4 周）使用非苯二氮䓬类催眠药（唑吡坦、佐匹克隆），避免长期使用（依赖、体重增加风险）；慎用苯二氮䓬类、抗组胺药（加重肥胖 / 嗜睡）。
• 三线：褪黑素（1–3mg，睡前 1–2h），适合昼夜节律紊乱者；避免高剂量（>10mg）。

4. 不宁腿综合征（RLS）

• 基础：补铁（铁蛋白 < 75ng/mL，口服铁剂 + 维生素 C，避免空腹）、纠正糖尿病 / 肾功能不全、避免咖啡因 / 酒精 / 尼古丁。
• 药物：多巴胺受体激动剂（普拉克索、罗匹尼罗，一线）；加巴喷丁 / 普瑞巴林（二线，适合伴疼痛者）；避免长期使用阿片类药物。

（三）特殊人群管理

1. 儿童 / 青少年肥胖：优先生活方式减重 + 扁桃体 / 腺样体切除术（OSA 一线）；慎用 CPAP，避免减重药物 / 手术。
2. 老年肥胖：简化治疗（CPAP 优先，避免复杂手术）；监测跌倒风险（嗜睡 / 药物不良反应）。
3. 妊娠肥胖：避免 CPAP 以外的有创治疗；优先侧卧 + 减重（适度）；禁用多数催眠药 / RLS 药物。
4. 合并心血管 / 代谢疾病：OSA + 高血压 / 心衰 / 糖尿病：CPAP + 强化减重 + 原发病管理，可显著降低心血管事件风险。

四、随访与监测（分层方案）

五、临床速查卡片（门诊直接用）