右心功能障碍在重症患者中发生率高,常与多器官功能损伤密切相关,直接影响患者预后。该共识基于循证医学证据,结合临床实践经验,系统规范了重症右心功能的评估与管理策略,为重症医学科医师提供了可操作的临床指导,核心内容解读如下:
共识明确:重症右心功能障碍是指在重症疾病(如脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等)应激下,右心室无法有效将静脉血泵入肺循环,导致体循环淤血、组织灌注不足的临床综合征,严重时可进展为右心衰竭(RHF)。
按发病机制分为四类,便于针对性干预:
-
右心室前负荷异常:如大量液体复苏后容量过负荷、急性瓣膜反流、静脉回流受阻(如腔静脉梗阻)。
-
右心室后负荷异常:最常见,如急性肺栓塞(APE)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)导致的肺循环阻力(PVR)升高、慢性肺动脉高压急性加重。
-
右心室心肌本身损伤:如右心室心肌梗死、脓毒症心肌抑制、心肌炎、心脏术后右心功能不全。
-
其他因素:如严重酸中毒、电解质紊乱(高钾血症)、机械通气不当(过高气道压)等。
通过症状、体征初步判断:
-
症状:颈静脉充盈 / 怒张、下肢水肿、腹胀(肝淤血)、呼吸困难(与左心衰竭不同,多为低氧血症相关,而非肺淤血)。
-
体征:心率增快、奇脉、肝脏肿大伴压痛、腹水,严重时出现低血压、意识改变。
-
超声心动图(首选无创工具):金标准无创评估方法,可测量右心室大小(舒张末期面积指数>30 cm²/m² 提示扩大)、右心室射血分数(RVEF<40% 提示功能下降)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE<16 mm 提示异常),同时评估肺动脉压力(估测收缩压>50 mmHg 提示肺动脉高压)及室间隔运动(左心室受压呈 “D” 型提示右心负荷过重)。
-
生物标志物:BNP/NT-proBNP 升高(虽特异性低于左心功能障碍,但结合临床可辅助诊断);肌钙蛋白升高提示右心室心肌损伤(如心梗、严重应激);可溶性 ST2 可评估右心衰竭的严重程度及预后。
-
有创血流动力学监测:适用于重症患者,通过右心导管测量中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力(PVR),其中 CVP>12 cmH₂O、PVR>3 Wood 单位是判断右心后负荷过重的关键指标。
-
影像学检查:胸部 CT 可评估肺部基础疾病(如肺栓塞、ARDS)、右心形态;心脏 MRI 可精准测量右心室容积和功能,适合病情相对稳定的患者。
-
降低右心后负荷:
-
急性肺栓塞:高危患者尽早溶栓或介入取栓;中低危患者抗凝治疗,必要时使用肺血管扩张剂(如伊洛前列素)。
-
ARDS:优化机械通气策略(采用小潮气量、适当 PEEP,避免过高气道压),控制肺部感染,改善氧合以降低肺循环阻力。
-
慢性肺动脉高压急性加重:使用靶向药物(如前列环素类、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶 5 抑制剂)。
-
改善右心室心肌功能:
-
右心室心肌梗死:尽早开通梗死相关血管(PCI 或溶栓),避免使用利尿剂,适当补液维持前负荷,必要时使用正性肌力药物。
-
脓毒症心肌抑制:控制感染、纠正酸中毒和电解质紊乱,必要时给予正性肌力支持。
-
调整前负荷:容量过负荷时首选利尿剂(如呋塞米),避免使用噻嗪类利尿剂(重症患者效果差);容量不足时(如休克复苏初期)适当补液,但需避免过量导致右心负荷进一步加重,建议采用 “液体反应性评估”(如被动抬腿试验)指导补液。
-
正性肌力药物:用于右心室收缩功能减退的患者,首选多巴酚丁胺(2-10 μg/kg・min),可改善右心室收缩力且不显著增加肺循环阻力;若合并低血压,可联合去甲肾上腺素(维持平均动脉压≥65 mmHg),避免单独使用多巴胺(易导致心率过快、肺血管收缩)。
-
肺血管扩张剂:需在监测血压和氧合的前提下使用,避免导致低血压。常用药物包括:
-
前列环素类(如伊洛前列素雾化吸入):直接扩张肺血管,对体循环影响小。
-
一氧化氮(NO)吸入:选择性扩张肺血管,改善氧合,适用于 ARDS 合并肺动脉高压患者,但需注意撤离时避免反跳。
-
磷酸二酯酶 5 抑制剂(如西地那非):口服或静脉制剂,适合慢性肺动脉高压急性加重或术后右心功能不全。
-
抗凝治疗:对于血栓相关病因(如急性肺栓塞、慢性血栓栓塞性肺动脉高压),需规范抗凝(低分子肝素、华法林或新型口服抗凝药);对于危重症患者,若存在右心功能障碍合并高凝状态,可权衡出血风险后考虑预防性抗凝。
-
氧疗:维持血氧饱和度≥92%,避免低氧血症导致肺血管收缩,但需避免过高吸氧浓度(长期>60% 可损伤肺组织)。
-
无创通气(NIV):适用于轻中度呼吸衰竭患者,可改善氧合、降低呼吸功耗,但需严格控制气道压力(吸气压力≤25 cmH₂O),避免过高压力传导至肺循环,加重右心后负荷。
-
有创机械通气:采用 “肺保护策略”,小潮气量(6-8 ml/kg)、适当 PEEP(以能改善氧合且不显著升高 CVP 为宜),尽量减少自主呼吸做功,必要时使用镇静镇痛药物抑制过度通气导致的肺血管收缩。
-
体外生命支持(ECMO):适用于严重右心衰竭对药物治疗无效的患者,如急性肺栓塞导致的难治性休克、心脏术后右心功能衰竭。常用静脉 - 静脉(VV-ECMO)或静脉 - 动脉(VA-ECMO)模式,可快速降低右心负荷,维持循环稳定。
-
右心辅助装置:如体外膜肺氧合联合右心辅助泵,适用于短期支持等待心肌功能恢复或心脏移植的患者。
-
强调早期识别的重要性:重症患者常因基础疾病掩盖右心功能障碍的症状,共识推荐将超声心动图作为重症患者右心功能的常规筛查工具,尤其是高风险人群(如脓毒症、ARDS、肺栓塞患者),有助于早期干预。
-
个体化管理理念:右心功能障碍的病因复杂,需针对不同病因制定策略,如 ARDS 患者重点优化通气以降低肺循环阻力,而右心室心梗患者则需优先保证前负荷。
-
避免治疗误区:
-
不盲目补液:重症右心功能障碍患者对容量的耐受性差,过量补液会加重右心负荷,需通过液体反应性评估指导补液。
-
合理选择血管活性药物:避免使用可升高肺循环阻力的药物(如大剂量多巴胺),优先选择对肺血管影响小的正性肌力药物。
-
多学科协作:重症右心功能障碍常涉及呼吸、心血管、介入等多个领域,共识建议建立多学科团队(MDT),尤其对于复杂病例(如急性肺栓塞合并休克、心脏术后右心衰竭),需联合制定治疗方案。
总之,该共识明确了重症右心功能管理的 “评估 - 病因 - 干预” 闭环流程,强调以循证医学为基础的个体化治疗,有助于规范临床实践,降低重症患者右心功能障碍的死亡率和并发症发生率。