该声明是 AHA 首次针对右心衰竭(RHF)发布的系统性指导文件,整合了近年来的基础研究与临床证据,明确了右心的生理功能、衰竭机制及多场景下的管理策略,为临床实践提供了全面参考。以下是核心内容提炼:
右心衰竭是指右心室无法有效将静脉血泵入肺循环,导致体循环淤血、组织灌注不足的临床综合征,核心病理生理改变为右心室收缩 / 舒张功能障碍、肺循环阻力增高或静脉回流异常。
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按发病急缓:分为急性右心衰竭(如急性肺栓塞、右心室心肌梗死)和慢性右心衰竭(如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压相关);
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按病因:
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左心疾病相关性(如左心衰竭、二尖瓣病变导致肺循环压力传导至右心);
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肺源性(如慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病、肺动脉高压);
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右心本身病变(如右心室心肌梗死、心肌病);
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其他(如脓毒症、贫血、容量过负荷、慢性血栓栓塞性疾病)。
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超声心动图:金标准无创评估工具,可直接测量右心室大小、室壁厚度、收缩功能(如右心室射血分数 RVEF、三尖瓣环收缩期位移 TAPSE),评估三尖瓣反流程度(估算肺动脉收缩压),以及室间隔运动(反映左右心室相互作用);
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影像学检查:
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胸部 CT:评估肺部疾病、肺血管形态(如肺栓塞、肺动脉扩张);
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心脏 MRI:精准测量右心室容积和功能,适用于复杂病例的病因诊断;
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生物标志物:
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BNP/NT-proBNP:用于诊断和预后评估,水平升高与右心功能障碍严重程度相关;
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其他:肌钙蛋白(提示右心室心肌损伤)、可溶性 ST2(反映心肌纤维化和炎症,预测不良预后)。
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右心导管检查:直接测量右心房压、右心室压、肺动脉压、肺毛细血管楔压,计算肺循环阻力(PVR),明确右心负荷状态,指导治疗方案调整;
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血流动力学监测:通过中心静脉压(CVP)、心输出量等参数,评估循环容量和组织灌注。
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左心疾病相关 RHF:优先治疗左心原发病(如优化左心衰竭的药物治疗、瓣膜置换 / 修复手术);
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肺源性 RHF:控制肺部基础疾病(如慢性阻塞性肺疾病的抗感染、支气管扩张治疗,肺动脉高压的靶向药物治疗);
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急性肺栓塞相关 RHF:尽早溶栓或介入取栓,恢复肺循环通畅;
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压:考虑肺动脉内膜剥脱术或球囊扩张成形术。
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容量过负荷(体循环淤血表现:下肢水肿、腹水、颈静脉怒张):首选利尿剂(袢利尿剂如呋塞米),必要时联合噻嗪类利尿剂或螺内酯;需监测肾功能和电解质,避免过度利尿导致低血压或肾前性急性肾损伤;
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容量不足(组织灌注不足表现:尿量减少、四肢厥冷):适当补液扩容,优先选择晶体液,避免过快过量补液加重右心负荷。
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急性右心衰竭 / 心源性休克:首选去甲肾上腺素维持平均动脉压(MAP≥65mmHg),改善组织灌注;若合并肺动脉高压,可联合使用肺血管扩张剂(如一氧化氮吸入),避免使用单纯扩张体循环血管的药物(可能导致血压骤降);
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慢性肺动脉高压相关 RHF:根据肺动脉高压分型,使用靶向药物(如内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶 5 抑制剂、前列环素类似物),降低肺循环阻力,减轻右心后负荷。
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呼吸支持:合并低氧血症时,给予吸氧或无创通气;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并 RHF 时,可采用俯卧位通气降低肺循环阻力;
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心肌营养支持:适当补充辅酶 Q10、曲美他嗪等,改善右心室心肌能量代谢;
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避免加重右心负担的因素:控制感染、纠正贫血和电解质紊乱、限制钠盐摄入。
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核心特点:常由右冠状动脉闭塞引起,表现为低血压、颈静脉怒张(Kussmaul 征阳性)、尿量减少;
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治疗重点:大量补液扩容(可耐受 3-6L 晶体液)以维持右心室前负荷,避免使用利尿剂;若补液后血压仍低,加用血管活性药物;尽早行冠脉介入治疗开通闭塞血管。
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机制:LVAD 改善左心功能后,静脉回流增加,可能导致右心负荷骤增,诱发 RHF;
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管理:术前评估右心功能,术后优化容量状态,必要时短期使用肺血管扩张剂或右心辅助装置(RVAD)过渡。
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考虑心脏移植(适合年轻、无严重合并症患者);
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对于不适合移植的患者,可采用姑息治疗,缓解症状,提高生活质量。
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预后危险因素:包括严重的右心室功能障碍(RVEF<35%)、持续升高的肺动脉压、肾功能不全、BNP/NT-proBNP 显著升高、反复住院等;
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长期随访:定期行超声心动图、生物标志物检测,评估右心功能变化;调整治疗方案,避免诱因(如感染、劳累、自行停药),降低再住院率。
该声明的核心是 “病因导向的个体化管理”,强调右心功能评估的重要性,尤其是超声心动图的常规应用。临床实践中需兼顾右心的前负荷、后负荷及心肌收缩功能,通过病因治疗、容量优化、靶向药物等综合措施,改善右心功能,减少并发症,提升患者预后。同时,需重视左右心室的相互作用,避免单一关注左心而忽视右心功能的评估与干预。