成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识

心脏骤停后综合征（PCAS）的病理生理学机制

• 心脏骤停后脑损伤：在 PCAS 中发生率最高，其病理生理学机制为 “双重打击” 模型。原发损伤时，缺血导致氧和葡萄糖输送降低，ATP 产生减少，离子通道功能停止，细胞水肿，钙超载激活溶解酶、引起线粒体功能障碍等，进一步加重脑损伤。继发损伤主要表现为脑的氧供和氧耗失衡，受损部位多为海马、皮质等，主要病理机制为缺血 - 再灌注损伤，炎症细胞因子也参与了该过程。
• 心脏骤停后心肌功能障碍：心脏骤停后心肌急性损伤导致心肌功能障碍，大多数可逆，一般在 ROSC 后 24-48 小时心肌功能可恢复至基线水平，发生率占 1/3-2/3。主要表现包括心脏指数下降、左室收缩和（或）舒张功能不全、右室功能不全等。其发生与心输出量降低和低血压有关，主要病理生理学机制包括心肌缺血 - 再灌注损伤、血儿茶酚胺诱导的心肌损伤等。
• 全身缺血 - 再灌注损伤：心脏骤停时机体处于严重休克状态，氧和代谢底物输送中断，再灌注后机体处于严重应激状态，交感神经兴奋，炎症因子释放，导致全身炎症反应综合征，血管调节功能受损，内皮细胞活化和损伤，最终导致全身缺血 - 再灌注损伤，表现为微循环功能障碍等，可促进微循环血栓形成，造成弥散性血管内凝血。
• 持续致病性病因和诱因：如果导致心脏骤停的原发病因或诱因如急性冠状动脉综合征、肺栓塞等持续恶化，则会继续影响 ROSC 后患者的病理生理过程，并使 PCAS 的病理生理学机制更加复杂化。

PCAS 的集束化治疗

• 治疗重点：PCAS 治疗重点在于逆转 PCAS 的病理生理表现，应进行及时适当的集束化管理。
• 具体措施：包括血流动力学及气体交换的最优化管理，有指征需要恢复冠状动脉血流时采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、目标温度管理（TTM）等治疗。同时，还涉及心血管治疗、呼吸支持、神经功能保护等方面，如维持合适的血压、心率，给予机械通气支持，采取措施保护神经功能等。