2018 年 NIA-AA 研究框架将阿尔茨海默病（AD）定义为一种生物学实体，由 β 淀粉样蛋白（A）沉积与病理性 tau（T）共存的病理过程构成，可通过活体生物标志物或尸检证实；神经变性 / 神经元损伤（N）用于分期与严重度评估，但不具 AD 特异性，故记为 AT (N)。该框架适用于研究，将诊断从临床综合征转向生物学定义，实现早诊与精准分层。
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生物学 AD 的核心是 A+T+；A+T−为淀粉样病变但非 AD；A−T± 不支持 AD。
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分期：先确定 A/T 状态，再用 N 评估严重度；可组合为 A+/T+/N−、A+/T+/N + 等，指导临床试验入组与疗效评价。
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临床分期与生物学分期并行：无症状、轻度认知障碍（MCI）、AD 痴呆，均需与 AT (N) 剖面匹配，以明确病因。
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早诊与干预：在认知症状出现前识别 A+/T + 人群，开展靶向清除 Aβ 或 tau 的临床试验，延缓疾病进展。
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鉴别诊断：排除路易体痴呆、额颞叶痴呆等非 AD 病理，避免误诊。
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个体化管理：根据 AT (N) 剖面选择监测指标与治疗方案，提升精准度。
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适用范围：当前主要用于研究；临床实践需结合认知评估、病史与其他检查，避免仅靠生物标志物诊断。
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特异性：N 不特异，需排除血管性、创伤性等其他原因的神经变性。
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技术可及性：PET 与脑脊液检测成本高、有创，需逐步普及与标准化。