2019 AHA 心肾综合征科学声明：分类、病理生理、诊断与治疗核心要点
2019 年 3 月，美国心脏协会（AHA）在《Circulation》发布心肾综合征（CRS）科学声明，系统定义 CRS 为心脏与肾脏间急性 / 慢性功能障碍相互诱发、双向影响的一组疾病谱，并明确 5 型分类、核心病理机制、诊断路径与分层治疗策略，为临床精准分型与管理提供权威框架AHA。
一、核心分类（5 型，基于发病时序、受累器官先后及急慢性）
声明沿用 ADQI 共识并细化，以首发器官、病程急慢为核心维度，明确各型临床特征与典型场景，便于临床快速分型AHA：
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分型 |
命名 |
核心定义 |
典型临床场景 |
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1 型 |
急性心肾综合征 |
急性心功能急剧恶化→急性肾损伤（AKI） |
急性心衰、急性冠脉综合征致心源性休克、急性失代偿心衰引发肾灌注骤降 |
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2 型 |
慢性心肾综合征 |
慢性心功能不全→慢性肾脏病（CKD）进展 |
慢性心衰长期心输出量不足、肾灌注持续低下，导致肾功能渐进性减退 |
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3 型 |
急性肾心综合征 |
急性肾损伤（AKI）→急性心功能恶化 |
急性肾衰致容量超负荷、尿毒症炎症风暴、电解质紊乱，诱发急性心衰 / 心律失常 |
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4 型 |
慢性肾心综合征 |
慢性肾脏病→慢性心功能障碍 |
CKD 晚期肾性贫血、矿物质代谢紊乱、尿毒症心肌病，导致左室肥厚、慢性心衰 |
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5 型 |
继发性心肾综合征 |
全身系统性疾病→心、肾同时 / 先后受损 |
脓毒症、淀粉样变性、肝硬化、系统性血管炎、糖尿病晚期等多器官累及 |
二、核心病理生理学机制（双向交互，多通路协同）
声明强调 CRS 并非单一器官衰竭，而是心肾双向恶性循环，核心机制分为 4 大类，贯穿各型病程：
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血流动力学紊乱（核心通路）
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心→肾：心衰致心输出量下降、肾动脉灌注不足，同时中心静脉压升高→肾静脉回流受阻、肾间质水肿，肾小球滤过率（GFR）骤降；
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肾→心：AKI/CKD 致水钠潴留、容量超负荷，增加心脏前负荷；尿毒症毒素致心肌抑制、血管硬化，加重心衰。
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神经激素过度激活
交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）持续亢进，血管收缩、水钠潴留、心肌 / 肾间质纤维化，形成 “心衰→肾衰→更重心衰” 的闭环。
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炎症与氧化应激
全身炎症因子（TNF-α、IL-6）、氧化应激产物释放，损伤心肌细胞与肾小管上皮，加速心肾结构重构与功能衰退。
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代谢与内分泌紊乱
肾性贫血、维生素 D 缺乏、继发性甲旁亢、尿酸代谢异常，共同导致心肌肥厚、血管钙化、肾单位损伤，加剧多器官功能障碍。
三、诊断策略（分层评估，多维度整合）
声明提出 **“分型优先、功能 + 结构 + 生物标志物”** 的三维诊断路径，兼顾早期识别与预后评估：
1. 基础功能评估
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心脏：超声心动图（左室射血分数、心输出量、充盈压）、BNP/NT-proBNP（心衰标志物，反映心功能与容量负荷）；
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肾脏：血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）、尿白蛋白 / 肌酐比（UACR），区分 AKI（KDIGO 标准）与 CKD（GFR 分期）。
2. 新型生物标志物（早期预警 + 预后分层）
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肾损伤：NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白）、KIM-1、L-FABP，可早于血肌酐升高识别 AKI；
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心肾交互：sST2（可溶性生长刺激表达基因 2 蛋白）、galectin-3，反映心肌纤维化与心肾炎症，预测 CRS 进展与死亡风险。
3. 容量状态与影像学评估
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容量评估：下腔静脉超声、生物电阻抗，区分 “湿型”（容量超负荷）与 “干型”（低灌注）CRS，指导治疗；
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结构评估：心脏 MRI（心肌纤维化、水肿）、肾脏超声 / CT（肾实质厚度、间质纤维化），评估器官重构程度。
4. 分型诊断流程
先判断首发器官（心 / 肾 / 全身），再区分急慢性，结合生物标志物与影像学，明确 1-5 型归属，避免漏诊继发性 CRS（如脓毒症、自身免疫病）。
四、治疗策略（分型施治，阻断恶性循环）
声明核心原则：优先纠正原发病、阻断心肾交互、保护残余功能、个体化分层，各型治疗重点明确：
1. 1 型（急性心肾综合征）：紧急纠正心衰，保护肾功能
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核心目标：快速改善心输出量、降低中心静脉压，缓解肾淤血；
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关键措施：
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利尿：袢利尿剂（呋塞米）优先，联合噻嗪类 / 醛固酮受体拮抗剂，避免剂量不足致容量控制不佳；
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血管活性药物：硝酸酯类、硝普钠降低心脏前后负荷，低血压者用低剂量正性肌力药（多巴酚丁胺）；
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肾脏替代治疗（RRT）：严重 AKI、容量超负荷、电解质紊乱时，早期启动间断 / 连续 RRT，优先缓慢超滤，避免血流动力学波动。
2. 2 型（慢性心肾综合征）：长期心肾保护，延缓进展
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核心目标：优化心衰管理，延缓 CKD 进展，降低心血管事件；
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关键措施：
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神经激素阻断：ARNI（沙库巴曲缬沙坦）优先于 ACEI/ARB，联合 MRA（螺内酯），eGFR≥30ml/min 时谨慎使用，监测肌酐与血钾；
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容量管理：长期低盐饮食，个体化利尿剂方案，避免过度利尿致肾灌注不足；
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合并症管理：纠正贫血（促红素）、矿物质代谢紊乱（维生素 D、磷结合剂），控制血压（靶目标 < 130/80mmHg）。
3. 3 型（急性肾心综合征）：优先处理 AKI，预防心衰恶化
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核心目标：快速纠正 AKI 诱因，控制容量，保护心肌；
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关键措施：
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去除肾损伤因素：停用肾毒性药物、纠正肾前性灌注不足；
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容量平衡：精准液体管理，避免过度补液致心衰，必要时 RRT 超滤；
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心脏保护：监测 BNP / 电解质，预防尿毒症性心肌病与心律失常，必要时用 β 受体阻滞剂（小剂量起始）。
4. 4 型（慢性肾心综合征）：CKD 全程心脏保护，逆转重构
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核心目标：延缓 CKD 进展，防治心衰与左室肥厚；
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关键措施：
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肾性心脏病干预：控制血压、纠正贫血与甲旁亢，用 ARNI/MRA 改善心肌重构；
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透析患者管理：优化干体重，避免透析中低血压，减少心肌缺血；
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早期筛查：CKD3 期起常规行超声心动图，监测左室肥厚与心功能。
5. 继发性心肾综合征：以原发病治疗为核心
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核心目标：控制全身疾病，同时支持心肾功能；
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关键措施：脓毒症者抗感染 + 液体复苏 + 器官支持；淀粉样变性 / 血管炎者针对性免疫抑制；糖尿病者强化降糖（SGLT2i 优先，兼顾心肾保护）。
通用治疗原则
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避免肾毒性药物（非甾体抗炎药、对比剂），用药需根据 eGFR 调整剂量；
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多学科协作（心内科、肾内科、重症医学科），尤其重症 CRS 患者；
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长期随访，动态监测心肾功能、生物标志物，调整治疗方案。
五、声明核心价值与临床启示
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明确 CRS双向交互本质，打破 “单一器官治疗” 思维，强调心肾同治；
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5 型分类为临床分型诊疗、流行病学研究、新药研发提供统一标准；
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突出生物标志物与影像学在早期诊断、预后分层中的价值，推动精准医疗；
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治疗上强调原发病纠正 + 通路阻断 + 器官保护，为不同亚型提供可操作的临床路径。