2018 年发布的第四版全球心肌梗死统一定义(Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction),由 ESC、ACC、AHA、WHF 四大学会联合制定,是全球心梗诊断与分型的权威标准。本次更新核心是适配高敏肌钙蛋白(hs‑cTn)普及、精准区分 “心肌损伤” 与 “心肌梗死”、细化各型诊断与围术期标准,以下为结构化、要点化的核心解读。
一、核心更新总览
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发布时间:2018 年 ESC 年会同期,发表于《European Heart Journal》《Circulation》ACC
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核心定位:在前三版基础上,不改变心梗核心定义,重点优化诊断边界、分型细节、标志物与影像学应用,适配临床高敏检测与介入 / 外科普及
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三大主线:① 明确心肌损伤 vs 心肌梗死;② 细化 5 型心梗诊断;③ 规范手术 / 围术期相关心梗与心肌损伤界定
二、最关键突破:心肌损伤 ≠ 心肌梗死(诊断基石)
1. 心肌损伤(Myocardial Injury)定义
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生化标准:cTn(含 hs‑cTn)至少 1 次>第 99 百分位上限(URL),即存在心肌细胞坏死ACC
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急性心肌损伤:cTn 存在动态变化(升高 / 下降);慢性心肌损伤:cTn 持续升高、无明显动态变化
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本质:仅提示心肌坏死,不等于心梗,可由心肌炎、心衰、肾衰、应激性心肌病、药物毒性等多种非缺血原因导致
2. 心肌梗死(MI)诊断标准(必须同时满足)
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存在急性心肌损伤(cTn>99th URL,且有动态升降)
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同时具备至少 1 项心肌缺血临床 / 客观证据ACC:
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急性心肌缺血症状(胸痛、胸闷、呼吸困难、大汗、恶心等)
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新发缺血性 ECG 改变(ST‑T 动态演变、新发 LBBB 等)
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病理性 Q 波形成
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影像学证实新发存活心肌丢失 / 节段室壁运动异常(缺血分布模式)
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造影 / 尸检证实冠脉血栓(仅适用于 1 型心梗)
临床意义:避免仅因 cTn 升高即诊断 “心梗”,大幅减少误诊与过度治疗,尤其在急诊、重症、围术期场景。
三、5 型心肌梗死:分型标准细化与更新
延续 5 型分类框架,重点明确病因、机制与诊断边界,以下为各型核心要点。
1 型心梗(自发性心梗)
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核心机制:冠脉粥样硬化斑块破裂 / 侵蚀 / 夹层 → 急性血栓形成 → 心肌缺血坏死(强调斑块与血栓的因果关系)
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诊断:急性心肌损伤 + 缺血证据 + (造影 / 尸检)冠脉血栓证据(或典型缺血临床 / ECG / 影像)
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临床:最常见,即经典 “急性 ST 段抬高 / 非 ST 段抬高心梗”
2 型心梗(继发性心梗,氧供需失衡)
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核心机制:无急性冠脉血栓,因心肌氧供↓或氧耗↑导致供需失衡,继发心肌坏死
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常见诱因(新版明确扩展):
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供氧量下降:严重贫血、低氧血症、休克 / 低血压、严重缓慢性心律失常、冠脉痉挛 / 栓塞 / 夹层、冠脉狭窄(无斑块破裂)、微循环障碍
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耗氧量增加:持续快速性心律失常、重度高血压(后负荷骤增)、重度心衰、剧烈应激
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诊断:急性心肌损伤 + 缺血证据 + 可证实的供需失衡诱因,且排除 1 型血栓机制
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关键:合并冠心病与否影响预后与治疗,但不改变 2 型诊断本身
3 型心梗(心源性猝死型心梗)
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定义:有典型心肌缺血症状、推测新发缺血 ECG 改变,但 cTn 检测前已死亡,或尸检证实急性心梗 / 冠脉血栓
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核心:临床高度怀疑心梗的猝死病例,用于流行病学与死因分类
4 型心梗(PCI 相关心梗)
细分 4a/4b/4c,新版明确阈值与鉴别:
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4a 型(PCI 术中 / 术后心梗):术前 cTn 正常者,术后 48h 内 cTn>5×99th URL;术前 cTn 升高者,术后较基线升高>20%,且伴缺血证据(症状 / ECG / 影像)
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4b 型:支架内血栓导致心梗(造影 / 尸检证实)
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4c 型:支架内再狭窄导致心梗(缺血证据 + 再狭窄)
5 型心梗(CABG 相关心梗)
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标准:术前 cTn 正常者,术后 48h 内 cTn>10×99th URL,伴新发病理性 Q 波、新发 LBBB、桥血管闭塞、或影像学新发节段异常
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核心:区分 CABG 围术期 “单纯心肌损伤” 与 “明确心梗”,阈值更高
四、高敏肌钙蛋白(hs‑cTn):诊断逻辑全面适配
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统一采用第 99 百分位 URL作为心肌损伤 cutoff,hs‑cTn 因灵敏度更高,更早捕捉微小坏死,缩短 “诊断窗口期”
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强调 ** 动态变化(升降)** 是区分急性损伤 / 梗死与慢性升高的关键,避免单次升高误判
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支持快速诊断流程(0h/1h 或 0h/2h 算法),在急诊胸痛鉴别中地位进一步巩固
五、影像学与特殊场景:新增与强化
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影像学价值提升:心脏超声、CMR、核素显像用于证实存活心肌丢失、室壁运动异常、缺血分布模式,成为缺血证据重要组成
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非心脏手术围术期:明确区分 “围术期心肌损伤” 与 “围术期心梗”,心梗需同时满足 cTn 阈值 + 缺血证据,避免单纯 cTn 升高过度诊断
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应激性心肌病、心肌炎、肺栓塞、主动脉夹层等:强调与心梗的鉴别,突出 “缺血证据” 与 “冠脉机制” 的核心地位
六、临床实践关键变化(速记版)
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先判 “心肌损伤”(cTn>99th),再找 “缺血证据”,二者兼备才是心梗
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1 型 = 斑块破裂 + 血栓;2 型 = 供需失衡(无血栓);3 型 = 猝死;4/5 型 = 介入 / 外科相关
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围术期心梗:PCI(5×URL)、CABG(10×URL),必须加缺血证据
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hs‑cTn 以 99th 为界,动态变化是急性标志
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影像学从 “辅助” 升级为 “缺血证据核心组成”
七、与 2012 年第三版对比:核心差异
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维度 |
2012 版 |
2018 版 |
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心肌损伤 vs 心梗 |
概念模糊,易混淆 |
明确分离,心梗 = 损伤 + 缺血证据 |
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hs‑cTn 应用 |
初步提及 |
全面适配,统一 99th cutoff |
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2 型心梗诱因 |
范围较窄 |
扩展至痉挛、栓塞、微循环障碍、严重心律失常等 |
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4/5 型阈值 |
标准不一 |
明确 4a=5×、5 型 = 10×99th URL |
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影像学地位 |
辅助 |
正式纳入缺血证据体系 |
八、总结与临床价值
2018 版统一定义的核心贡献是 **“精准化” 与 “去泛化”**:
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用 “心肌损伤” 兜底所有 cTn 升高,避免 “心梗” 标签滥用
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用 “缺血证据” 锚定心梗本质,回归 “缺血性坏死” 核心
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细化分型与围术期标准,适配高敏检测与现代心血管诊疗模式
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为全球临床、科研、流行病学提供统一语言,改善诊疗同质化与预后评估