2019 AAS/EFAS/ESH 科学声明：神经原性直立性低血压（nOH）患者仰卧位高血压（SH）管理（核心要点）
这份由美国自主神经科学学会（AAS）、欧洲自主神经联合会（EFAS）、欧洲高血压学会（ESH） 联合发布的科学声明（2019 年 3 月，Journal of Hypertension），是全球首个针对神经原性直立性低血压合并仰卧位高血压这一矛盾性血压紊乱的权威管理共识，核心解决 “仰卧升压、直立降压” 的自主神经衰竭核心难题，平衡降压与防跌倒、防器官损害的双重目标。
一、核心定义与诊断标准
1. 神经原性仰卧位高血压（nSH）
在确诊神经原性直立性低血压（nOH） 基础上，仰卧静息≥5 分钟，血压满足：
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收缩压（SBP）≥140 mmHg 和 / 或 舒张压（DBP）≥90 mmHg（统一沿用普通高血压诊断阈值，适配临床常规评估）NCBI；
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夜间多表现为非杓型 / 反杓型血压（夜间血压不下降甚至升高），24 小时动态血压（ABPM）可明确夜间高血压特征，家庭血压监测辅助长期随访NCBI。
2. 神经原性直立性低血压（nOH）
站立 3 分钟内，SBP 下降≥30 mmHg 或 DBP 下降≥15 mmHg，伴头晕、黑朦、晕厥等脑灌注不足症状，核心因交感神经血管调节衰竭导致。
3. 病情分层（指导治疗强度）
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轻度：SBP 140~159 mmHg 或 DBP 90~99 mmHg；
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中度：SBP 160~179 mmHg 或 DBP 100~109 mmHg；
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重度：SBP≥180 mmHg 或 DBP≥110 mmHg（优先启动药物干预）NCBI。
二、病理生理与治疗核心矛盾
1. 核心机制
自主神经衰竭→交感缩血管功能丧失→站立时血管无法收缩→nOH；同时，仰卧时肾素 - 血管紧张素系统异常激活、容量调节紊乱→SH。二者形成恶性循环：SH 导致夜间压力性利钠排尿，血容量进一步减少，晨起直立性低血压更严重，跌倒、晕厥风险飙升PubMed。
2. 治疗两难
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不治疗 SH：长期升高血压增加左室肥厚、肾功能损伤、脑血管事件、认知下降风险；
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过度降压：加重 nOH，诱发夜间起夜跌倒、清晨直立性低血压恶化，危及安全PubMed。
三、管理总原则
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个体化优先：结合患者年龄、基础疾病（帕金森、多系统萎缩、糖尿病自主神经病变等）、跌倒史、靶器官损害情况制定方案；
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非药物治疗为基石：所有患者均需启动，药物仅为补充；
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夜间靶向降压：优先控制夜间仰卧高血压，避免影响日间直立血压；
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阶梯干预：先非药物，再药物，从小剂量、短效药物起始，严密监测血压波动。
四、非药物治疗（一线，强制推荐）
1. 核心体位管理（最有效、无风险）
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头高位睡眠：床头抬高15°~30°（约 15~25cm），避免完全平卧，降低静脉回流与交感异常激活，既降仰卧血压，又减少夜间利钠排尿，保护血容量，减轻晨起 nOH；
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日间避免久卧：白天尽量坐位 / 站立，每 30 分钟活动下肢，减少仰卧时间，预防血压骤升；
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夜间起夜规范：遵循 “起床三部曲”—— 床上静坐 30 秒→床边垂腿 30 秒→扶墙站立 30 秒，再行走，防止体位骤变诱发低血压跌倒。
2. 容量与生活方式管理
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限盐适度：避免高盐（加重 SH），不盲目限盐（加重 nOH），每日盐摄入5~8g，肾功能正常者可酌情调整；
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睡前少量加餐：摄入少量碳水化合物（如饼干、面包），利用餐后低血压效应，轻度降低夜间仰卧血压，不显著影响日间血压；
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避免诱因：禁饮酒、热水浴、长时间站立、大量碳水化合物餐，减少低血压触发；
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下肢加压：日间穿弹力袜（膝上 / 大腿），辅助静脉回流，改善 nOH，间接减少 SH 代偿性升高。
五、药物治疗（二线，严格指征）
1. 启动指征
非药物治疗 1~2 周后，仰卧 SBP≥160~180 mmHg（重度 SH），或伴靶器官损害（左室肥厚、蛋白尿、脑血管病史），或夜间高血压导致失眠、头痛等症状。
2. 药物选择核心原则
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短效、睡前给药：仅覆盖夜间仰卧时段，避免清晨药物残留加重 nOH；
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小剂量起始：逐步滴定，以 “仰卧 SBP 降至 140 mmHg 以下、不加重日间直立低血压” 为目标；
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避免长效降压药、利尿剂、β 受体阻滞剂（利尿剂加重血容量不足，β 受体阻滞剂抑制交感，均恶化 nOH）。
3. 推荐药物（优先级排序）
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硝酸酯类（短效）：如硝酸甘油贴片 / 舌下片（睡前用，作用 4~6 小时），直接扩张血管，降压温和，不显著影响交感功能，首选；
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中枢 α2 受体激动剂：如短效可乐定（睡前 0.1~0.2mg），抑制交感过度激活，适用于伴心率偏快者，警惕口干、嗜睡副作用；
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直接血管扩张剂：如肼屈嗪（睡前小剂量），短效扩血管，避免用于冠心病患者；
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磷酸二酯酶 5 抑制剂：如西地那非（睡前小剂量），辅助扩血管，适用于合并勃起功能障碍者，注意体位性低血压风险。
4. 禁忌 / 慎用药物
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禁用：噻嗪类 / 袢利尿剂、ACEI/ARB 长效制剂、钙通道阻滞剂（长效硝苯地平、氨氯地平）、β 受体阻滞剂；
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慎用：α1 受体阻滞剂（加重直立性低血压）。
六、监测与随访
1. 血压监测方案
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基础评估：仰卧 5 分钟、站立 1 分钟 / 3 分钟血压 + 心率，明确 nOH 与 SH 基线；
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日常监测：早晚各测 1 次仰卧血压，晨起测站立血压，记录波动；
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动态监测：每 3~6 个月行 24 小时 ABPM，评估夜间血压模式、降压疗效，排查隐匿性高血压。
2. 随访频率
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启动治疗后：前 4 周每 1~2 周随访，调整药物剂量；
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稳定后：每 3 个月随访，评估靶器官（心、肾、脑）功能，调整方案。
七、特殊人群管理
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帕金森病 / 多系统萎缩（MSA）：自主神经衰竭更严重，优先强化头高位睡眠，药物从极小剂量起始，警惕晕厥；
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老年患者（≥75 岁）：仰卧血压控制目标放宽至SBP 140~150 mmHg，避免降压过度导致跌倒；
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糖尿病自主神经病变：合并容量调节异常，严格控制盐摄入，优先非药物治疗，慎用扩血管药物。
八、声明核心局限与未来方向
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缺乏大型随机对照试验，推荐多基于专家共识与小规模研究；
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长期 SH 对心脑肾预后的影响、个体化降压目标仍需更多证据；
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未来需探索新型短效、靶向自主神经的降压药物，平衡矛盾性血压紊乱。
总结
这份声明的核心价值是首次规范了 nOH 合并 SH 的定义、分层与阶梯管理路径，明确 “非药物治疗为基石、夜间短效药物靶向降压” 的核心策略，既规避仰卧高血压的靶器官损害，又最大程度保护直立血压、降低跌倒风险，是临床处理自主神经衰竭相关血压紊乱的权威依据。