脓毒症相关 DIC 的发病机制
凝血系统激活
外源性凝血途径：脓毒症时，血管内皮细胞、中性粒细胞等在病原体刺激下释放组织因子（TF），TF 进入血液循环激活凝血因子 ⅶ 并形成 TF-ⅶa 复合物，催化因子 ⅹ 激活等，最终导致纤维蛋白血栓形成。
内源性凝血途径：脓毒症时细胞凋亡增加，血液中细胞外 dna 水平升高，凝血因子 ⅻ、ⅺ 被激活，内源性凝血途径启动。
抗凝系统受损
AT 系统：脓毒症时 AT 与凝血酶结合生成复合物而消耗，肝功能受损致合成减少，中性粒细胞释放弹性蛋白酶使其降解增加，血浆 AT 水平下降。
活化蛋白 C 系统：脓毒症时蛋白 C 消耗增加、合成减少，炎性因子下调内皮细胞血栓调节蛋白及蛋白 C 受体表达，血浆补体调节蛋白 C4b 结合蛋白水平升高结合游离蛋白 S，导致活化蛋白 C 系统功能抑制。
TFPI：脓毒症时 TFPI 被进一步消耗、降解，导致促凝状态。
纤溶功能抑制：脓毒症时，炎性因子导致纤溶酶原激活物抑制剂 - 1（PAI-1）表达增加，同时凝血酶大量产生，直接抑制纤溶并活化凝血酶激活纤溶抑制剂（TAFI），使机体总体表现为纤溶系统抑制状态。
诊断方面
评分系统：国际血栓形成和止血学会（ISTH）的弥散性血管内凝血病科学标准化委员会构建的 SIC 评分系统可用于诊断脓毒症中的 DIC。当血小板计数、PT-INR 以及序贯器官衰竭评估（SOFA）评分总和达到或超过 4 分 时，患者可被诊断为 SIC。
其他检查：除了 SIC 评分相关指标外，还需进行全血细胞计数、凝血功能检查如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、D - 二聚体等检查，以及血培养、降钙素原等寻找感染证据的检查，还可能包括影像学检查来评估器官受累情况等。
治疗原则
抗感染治疗：尽快明确病原体，根据药敏结果选用敏感的抗生素进行足疗程治疗，是治疗脓毒症相关 DIC 的基础。
抗凝治疗：日本曾有研究使用抗凝血酶（AT）治疗 DIC 患者，发现应用 AT 治疗超过 3 天，DIC 评分好转明显，并且没有增加出血事件。重组人可溶性血栓调整蛋白（rh－TM）也被认为是有希望用于严重脓毒症治疗的药物。
支持治疗：包括纠正休克、维持水电解质平衡、保证充足的氧供和营养支持等，以维持器官功能，为治疗争取时间和条件。