2025 专家共识:高尿酸血症和高心血管风险患者的诊断和治疗(更新版)
文献:Expert consensus for the diagnosis and treatment of patients with hyperuricemia and high cardiovascular risk:2025 update,多国专家共识,核心:血尿酸作为心肾危险因素,但不推荐所有无症状高尿酸血症普遍药物降尿酸;采用风险分层 + 六阶梯治疗路径;区分 “生化升高” 和 “需要干预的高危人群”。
一、定义与诊断
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高尿酸血症 HUA:非同日两次空腹血清尿酸 SUA>420 μmol/L(7 mg/dL)。
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心血管高危人群:高血压、冠心病、心衰、卒中、2 型糖尿病、肥胖、代谢综合征、CKD;存在亚临床动脉粥样硬化;痛风、尿酸盐结晶沉积。
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共识强调:血尿酸升高是独立心肾危险因素,但关联不等于因果;普通无症状 HUA 不建议全部药物治疗,SUA 用于心血管风险再分层,不是普筛干预指标。
二、风险分层,明确哪些人考虑降尿酸药物治疗
1)应当启动药物降尿酸治疗
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痛风(关节炎发作、痛风石、关节尿酸盐沉积、尿酸性肾结石);
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SUA≥540 μmol/L(9 mg/dL),无论有无症状;
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SUA>480 μmol/L,同时合并心血管疾病、心衰、CKD、糖尿病、代谢综合征。
2)可个体化权衡、医患共同决策(不强制)
SUA 420‑480 μmol/L,已确诊 ASCVD、心衰、CKD,经充分生活干预仍高,可考虑药物。
3)不推荐常规药物治疗
单纯无症状 HUA,SUA<480 μmol/L,无心血管 / 肾脏合并症:优先生活方式,不常规药物降尿酸。
三、治疗目标(共识统一界值)
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痛风 / 合并心肾高危:SUA<360 μmol/L;
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痛风石、频繁发作痛风:SUA<300 μmol/L;
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禁止 SUA<180 μmol/L,过低潜在神经系统风险;
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单纯极高尿酸(≥540)无痛风:目标<420 μmol/L。
四、六阶梯治疗路径(共识核心框架)
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第一阶梯:生活方式干预(全部患者基础) 减重、限酒精、限果糖饮料、减少高嘌呤红肉 / 内脏;充足饮水;不推荐保健品、膳食补充剂降尿酸。
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第二阶梯:优化合并用药,规避升尿酸药物
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尽量避免:噻嗪类、袢利尿剂;
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优先选择兼顾降尿酸的药物:ARB(氯沙坦)、氨氯地平、SGLT‑2 抑制剂;他汀类部分可轻度降尿酸;
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小剂量阿司匹林必要时继续使用,不随意停用。
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第三阶梯:控制并存疾病(高血压、糖尿病、血脂、CKD)。
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第四阶梯:单药降尿酸治疗
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黄嘌呤氧化酶抑制剂:别嘌醇、非布司他(一线);别嘌醇亚裔人群警惕过敏,必要 HLA‑B*5801 筛查;非布司他心血管高危人群需充分权衡。
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促排泄药:苯溴马隆,肾结石、重度 CKD 禁忌。
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第五阶梯:联合降尿酸:单药足量仍不达标,联合不同机制药物。
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第六阶梯:难治病例:尿酸酶类制剂评估使用。
降尿酸药物均从小剂量起始,缓慢滴定;痛风患者初始 3‑6 个月抗炎预防急性发作。
五、不同高危人群管理要点
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HUA + 高血压:优先 ARB、氨氯地平;避免利尿剂;SUA>480 且靶器官损害可考虑降尿酸药物,改善左室重构、心衰风险中华医学期...。
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HUA + 冠心病 / ACS/PCI:SUA 升高提示残余风险;不建议为降尿酸替换抗血小板药物;PCI 围术期高尿酸关注造影剂肾损伤;仅在 SUA 显著升高按分层启动降尿酸治疗中华医学期...。
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HUA + 心力衰竭:SUA 升高提示预后不良;可选用 SGLT‑2i;分层使用黄嘌呤氧化酶抑制剂。
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HUA+CKD:eGFR 下降尿酸排泄减少;根据肾功能调整降尿酸药物剂量;肾结石禁用促排泄药物。
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HUA+2 型糖尿病 / 代谢综合征:优先 SGLT‑2 抑制剂,兼顾降糖、减重、降尿酸。
六、监测随访
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启动治疗:每 2‑4 周复查 SUA,达标后每 3‑6 个月监测;
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监测肾功能、肝功能;痛风患者监测泌尿系结石;
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不追求快速大幅降尿酸,缓慢达标,减少痛风急性发作。
七、共识重要警示
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无症状 HUA 不普适药物治疗,RCT 证据尚未证实全部无症状人群可从降尿酸得到硬心血管终点获益;只针对极高尿酸、有痛风、合并心肾高危人群进行靶向干预。
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血尿酸是风险标志物,不等同于直接治疗靶点,需要结合全部临床情况,而非仅看化验数值。
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该共识为国际专家共识,国内实践需要结合《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》综合判断。
八、证据缺口
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缺少大型 RCT 证实普通无症状 HUA 药物降尿酸可降低心血管硬终点;
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不同心肾疾病人群最佳 SUA 界值仍有待进一步研究;
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降尿酸药物在老年衰弱人群的长期获益风险数据有限。
免责声明:本解读仅供临床学习,不可替代原文。