2025 SIIA 意见书聚焦于高血压患者主动脉重构相关问题，对其病理生理机制、治疗干预措施和预防策略进行了阐述，旨在为相关临床实践提供指导，以下是具体内容2：
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病理生理机制：
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血流动力学机制：血压尤其是中心收缩压和脉压，对主动脉重塑影响深远。血压升高引发机械刺激和炎症反应，促使动脉形态和功能改变。动脉的肥厚反应是对机械应力增加的适应性机制，但会改变动脉结构。壁切应力增加可刺激内皮细胞导致动脉扩张，小动脉粥样硬化进展会削弱中膜和外膜层，血管平滑肌细胞迁移、中膜层缺血性变薄等，在生长因子和细胞因子等免疫介导信号影响下，最终导致细胞凋亡和血管纤维化。动脉僵硬度是主动脉重塑重要标志，可通过中心收缩压、脉搏波速度等指标评估。
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非血流动力学机制：吸烟会影响主动脉根部扩张，增加急性主动脉并发症风险，戒烟可降低相关死亡率。遗传因素影响个体对主动脉重塑的易感性，可导致主动脉扩张和动脉瘤的家族聚集现象。心血管危险因素如糖尿病和肥胖也是重要促成因素，肥胖与较大的主动脉尺寸相关，而糖尿病似乎与主动脉尺寸减小和急性主动脉疾病风险降低有关。另外，年龄、性别、体型、高血压病程等因素，也会对主动脉重塑产生影响。
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治疗干预：药物治疗可改变主动脉重塑进程，目的是降低血管系统内压力。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）、血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）和二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCBs）能减少血管重塑，降低主动脉僵硬度。其作用机制可能与下调转化生长因子 -β（TGF-β）的表达有关，还可增加一氧化氮生物利用度，改善内皮功能。ARBs 还可通过降低基质金属蛋白酶（MMPs）2 和 9 的水平以及炎症介质，降低脉搏波速度（PWV），实现血管重塑。β 受体阻滞剂在降低血管僵硬度方面效果相对较弱。
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预防策略：最佳的血压控制对预防主动脉瘤和急性主动脉疾病的发生发展至关重要。应重视对血压的监测和管理，可采用中心血流动力学和动态血压监测（ABPM）等更有效的主动脉重塑预测指标，而非单纯依赖办公室血压测量2。同时，需积极控制其他心血管危险因素，如戒烟、合理控制体重、管理血糖等，以降低主动脉重构的发生风险2。