2017 AHA/ASA 科学声明：急性缺血性脑卒中静脉阿替普酶溶栓后出血性转化（HT）的治疗和结局（核心要点）
该声明（Stroke. 2017;48:e332-e348）聚焦静脉阿替普酶溶栓后 HT 的病理生理、诊断、治疗与预后，核心是快速识别症状性颅内出血（sICH）、及时逆转凝血障碍、分层管理以改善结局，以下为结构化要点。
一、核心定义与分类
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sICH 定义：溶栓后 36h 内出现神经功能恶化（NIHSS 评分增加≥4 分），且影像学证实颅内出血，需排除其他原因（如梗死进展、癫痫）。
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ECASS 影像学分类（核心）
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类型 |
特征 |
临床意义 |
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出血性梗死 1 型（HI-1） |
梗死区内点状出血 |
预后较好，多无症状 |
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出血性梗死 2 型（HI-2） |
梗死区内融合出血，无占位效应 |
预后较好，少进展为 sICH |
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脑实质血肿 1 型（PH-1） |
血肿≤梗死面积 30%，轻微占位 |
与早期功能恶化相关 |
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脑实质血肿 2 型（PH-2） |
血肿＞梗死面积 30%，明显占位或远隔部位出血 |
死亡率 / 致残率近 50%，预后极差 |
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远隔部位出血（remote ICH） |
非梗死区域出血 |
多与凝血障碍相关 |
二、病理生理与风险因素
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核心机制：缺血损伤、凝血障碍、血脑屏障破坏、再灌注损伤相互作用，导致血管通透性增加、出血风险升高。
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高风险因素
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基线 NIHSS≥12 分、高龄（＞75 岁）、严重高血压（收缩压＞180mmHg）。
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血糖异常（＜50mg/dL 或＞400mg/dL）、凝血功能障碍、既往脑梗死 / 脑出血史。
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大血管闭塞、溶栓时间窗偏晚（＞3h）、阿替普酶剂量超标。
三、诊断与监测规范
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监测流程
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溶栓后至少监测 12h（前 2h 每 15min，之后每 30min 评估神经功能与生命体征），高风险者延长至 24h。
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溶栓后 24h 常规复查头颅 CT/MRI；NIHSS≥12 分者可提前复查，降低诊断门槛。
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实验室检测
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溶栓后 6h、24h 查凝血功能（PT、INR、APTT、纤维蛋白原），低纤维蛋白原（＜150mg/dL）提示高出血风险。
四、治疗原则与核心措施
1. 总体原则
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快速纠正凝血障碍、控制血压、预防血肿扩大，遵循自发性脑出血治疗规范，同时兼顾卒中基础疾病管理。
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溶栓后 24h 内 sICH 或低纤维蛋白原血症为明确治疗指征；无症状 PH（尤其伴凝血异常）可考虑逆转治疗。
2. 凝血逆转治疗（关键）
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药物 |
适用场景 |
用法 |
注意事项 |
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凝血酶原复合物（PCC） |
sICH 伴 INR 升高 |
4 因子 PCC 25-50U/kg，静脉输注 |
快速纠正凝血，避免低纤维蛋白原加重出血 |
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纤维蛋白原浓缩物 |
纤维蛋白原＜150mg/dL |
1-2g 静脉输注，目标＞200mg/dL |
监测纤维蛋白原水平，避免过量 |
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氨甲环酸 |
预防血肿扩大 |
1g 负荷 + 1g 维持（8h） |
禁用于过敏者，警惕血栓风险 |
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血小板输注 |
血小板＜100×10⁹/L 伴出血 |
1-2 单位，静脉输注 |
仅用于明确血小板减少者 |
3. 血压与颅内压管理
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血压控制：sICH 急性期收缩压目标 140-160mmHg，避免快速降压导致脑灌注不足。
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颅内压升高：抬高床头 30°、甘露醇 / 高渗盐水脱水，必要时外科减压（适用于 PH-2 型伴中线移位）。
五、预后分层与长期管理
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预后分层
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PH-2 型：3 个月死亡率约 50%，存活者多为重度残疾（mRS 4-6 分）。
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PH-1 型：早期功能恶化风险高，远期预后与非 sICH 患者无显著差异。
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HI-1/HI-2 型：预后较好，多不影响长期功能恢复。
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长期管理
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3-6 个月随访 mRS 评分评估功能结局，调整抗栓策略（sICH 后 6 个月内避免抗血小板 / 抗凝，之后个体化评估）。
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控制基础疾病（高血压、糖尿病），避免再次出血风险。
六、核心实施要点与质量控制
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建立 sICH 快速响应流程，明确影像分类、凝血检测、逆转治疗的时间节点。
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避免过度治疗无症状 HI，重点关注 PH 型与凝血异常患者。
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记录出血类型、治疗措施、神经功能变化，用于质量改进与预后分析。