该共识由中国微循环学会神经变性病专业委员会发布，2021 年 11 月刊发于《中国现代神经疾病杂志》，核心是规范 PET 显像在痴呆诊断中的应用，提升痴呆诊断的准确性，以下是其核心内容的详细解读：
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核心 PET 显像技术及应用价值
共识明确 PET 显像主要通过葡萄糖代谢检测和病理性生物学标志物检测两类方式助力痴呆诊断，不同技术各有针对性：
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18F-FDG PET 显像：通过检测脑组织内葡萄糖消耗量评估脑代谢。代谢水平低意味着神经细胞功能出现障碍，且低代谢的分布情况能判断认知功能障碍的类型和严重程度。比如路易体痴呆患者会呈现枕叶低代谢，这和阿尔茨海默病的代谢异常模式有明显区别，对痴呆类型的鉴别意义重大。
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Aβ-PET 显像：β - 淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病病理改变的核心标志物。该显像能直接显示脑组织内 Aβ 沉积的程度和范围，相比脑脊液 Aβ 测定更具直观性。其可在临床症状出现前数年就发现 Aβ 病理性沉积，为阿尔茨海默病的早期诊断提供关键依据。
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tau-PET 显像：Aβ 沉积数年后，阿尔茨海默病患者会出现 tau 蛋白超磷酸化。这种显像能检测 tau 蛋白的异常沉积情况，其沉积部位和负荷量可精准预测疾病严重程度以及认知功能下降速度。像阿尔茨海默病患者常表现为颞顶叶皮质 tau 蛋白沉积增多，借此可与正常人群区分开。
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其他示踪剂 PET 显像：神经退行性变过程中神经元突触密度会降低，相关示踪剂如突触囊泡蛋白 2A（SV2A）对应的 PET 显像，有望成为新的痴呆诊断影像学标志物，目前相关研究正在推进中。
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PET 显像临床应用的推荐场景
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针对持续性或进行性原因不明的轻度认知损害患者，优先选用 18F - FDG PET 显像，若低代谢模式无特异性，再进一步做 Aβ - PET 显像。
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对于有明确认知功能下降，疑似 “可能的阿尔茨海默病” 但临床表现不典型，或可能存在混合病因的患者，建议开展 Aβ - PET 显像；若结果为阴性，需补充 18F - FDG PET 显像。
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临床鉴别诊断困难的痴呆患者，先做 18F - FDG PET 显像，若低代谢模式无特异性，进一步完善 Aβ - PET 显像。
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发病年龄＜65 岁的早发型痴呆患者，推荐进行 Aβ - PET 显像。
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PET 显像的不推荐应用场景
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已处于晚期的严重痴呆患者，无需借助 PET 显像进行诊断评估。
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临床症状和病程完全符合典型阿尔茨海默病的患者，无需再通过 PET 显像验证。
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无症状人群，即使有痴呆家族史或相关易感基因阳性，也不推荐用 PET 做发病前诊断。
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仅存在认知功能障碍主诉，但未经过临床确诊的患者，暂不适用 PET 显像。
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不用于痴呆治疗效果的预测，同时禁止用于入职体检、保险筛选等非医疗目的。
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若无法预判 PET 结果对患者造成的心理和社会影响，也不建议进行该项检查。