《胰岛素自身免疫综合征诊治专家共识（2024 版）》相关内容如下：
流行病学
IAS 在亚洲人群中较为常见，尤其是日本和中国。白种人发病较为少见。男女发病率相似，在 40 岁以上人群更常见，儿童中罕见。
诱因及危险因素
药物：是 IAS 的主要诱因，最常见的是含巯基药物，以甲巯咪唑报道最多，此外还有 α- 硫辛酸、氯吡格雷、硫普罗宁等。
病毒感染：也是 IAS 的另一大诱因。
自身免疫性疾病或血液系统疾病史：IAS 通常见于有此类病史的患者，少数可见于自身免疫性多发性内分泌腺病综合征。
病理生理机制
在遗传易感基因的基础上，因自身免疫异常以及药物等诱因诱导下产生大量胰岛素自身抗体（IAA），其与胰岛素结合，影响胰岛素的作用及代谢。IAA 与内源性胰岛素结合形成胰岛素 / 自身抗体复合物，导致游离胰岛素浓度不足，从而出现高血糖；在餐后晚期，复合物解离，释放出大量游离胰岛素入血导致严重低血糖，所以 IAS 患者表现为高低血糖交替发作。
临床表现
低血糖症状：主要表现为交感神经兴奋症状和中枢神经系统抑制症状，如心慌、出汗、乏力、饥饿感、手抖、头晕、意识模糊等。
高低血糖交替发作：这是 IAS 的主要临床特征，患者可反复出现低血糖，同时可以伴糖耐量减低或糖尿病。
诊断和鉴别诊断
诊断标准：存在确证的低血糖症，尤其是无规律性低血糖，或出现高低血糖交替；生化特点符合内源性高胰岛素血症性低血糖症，且胰岛素水平明显升高（常 > 100μu/ml），大部分患者胰岛素 /c 肽、胰岛素 / 胰岛素原摩尔比 > 1；循环中存在胰岛素 - 胰岛素抗体免疫复合物；未应用过外源性胰岛素。
鉴别诊断：所有可导致自发性低血糖发作的疾病均需与 IAS 进行鉴别诊断，包括胰岛素瘤、非胰岛素瘤胰源性低血糖综合征、B 型胰岛素抵抗等高胰岛素性低血糖的其他病因。
治疗和预后
饮食和运动：伴有低血糖的 IAS 患者建议少食多餐，饮食添加低升糖指数食物；建议低强度有氧运动，避免高强度运动及空腹运动。
低血糖发作的治疗：反复重度低血糖发作的患者应采用口服生玉米淀粉、持续静脉输注葡萄糖溶液、口服 α- 糖苷酶抑制剂等方式避免和治疗低血糖发作。如上述治疗无效，需考虑胰高糖素治疗。
血糖监测：反复低血糖发作的 IAS 患者可通过持续葡萄糖监测系统配合自我血糖监测观察血糖水平。
停用诱发药物：所有服用外源性药物诱发的 IAS，应停用可能诱发的药物。
免疫抑制治疗：对于停用诱发药物后症状仍无法自发缓解或者不能停用诱发药物的患者，需加用免疫抑制治疗。首选半量至足量糖皮质激素治疗，如糖皮质激素治疗仍无法缓解，可考虑单独应用或联合应用硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、利妥昔单抗，疗程 1-2 个月。
血浆置换：如药物治疗无效，可尝试血浆置换降低血清 IAA 浓度。
外源性胰岛素抗体综合征（EIAS）
当使用外源性胰岛素的糖尿病患者出现难以用胰岛素剂量解释的剧烈血糖波动（严重胰岛素抵抗、反复发作低血糖）时，需考虑 EIAS。