定义与患病率
雄激素性秃发（AGA）是青春期及青春期后毛发进行性减少的疾病，在我国成年男性患病率为 21.3%，成年女性为 6.0%。
病因及发病机制
遗传因素：具有明显遗传倾向，中国人群中患者家族遗传史占比 53.3%-63.9%，以父系遗传为主。雄激素受体基因等多个基因多态性与 AGA 发生密切相关。
雄激素：睾酮在 II 型 5α- 还原酶作用下转化为二氢睾酮（DHT），DHT 与雄激素受体结合，使毛囊微小化，导致毛发变细、毳毛比例增加，最终秃发。
其他机制：血管退化与缺氧、毛囊周围微炎症、局部前列腺素作用及代谢紊乱等参与发病，肥胖、吸烟等也与 AGA 发生发展有关。
临床表现与分级
男性：早期额部发际线后移，顶枕部毛发变细稀疏，严重时额部及顶部头发脱落，仅留枕部及双颞部毛发，用 Hamilton-Norwood 分级。
女性：多表现为额顶部头发弥漫性变细稀疏，额颞角毛发变化不明显，常用 Ludwig 分级，部分女性可用 Olsen 分级。改良 BASP 分型法适用于男女，依据发际线形态和头发密度分级。
辅助检查
拉发试验：患者 3 天不洗头，拉下≥6 根头发为阳性，提示活动性脱发，AGA 患者多为阴性。
洗发试验：如精细洗发试验，可辅助判断洗发时脱发数量，用于辅助诊断、鉴别诊断和疗效监测。
毛发显微像：AGA 表现为毛干变细，休止期毛发比例增加。
皮肤镜：是 AGA 诊断主要辅助检查，脱发区特征为毛干直径异质性等，可与其他脱发疾病鉴别。
组织病理检查：毛囊微小化是 AGA 重要特征，还可见毛球位置上移等改变，可与其他疾病鉴别。
实验室检查：男性典型 AGA 患者一般无需实验室检查，女性患者如有相关症状可进行性激素、卵巢超声等检查，弥漫性脱发患者可检查血常规等。
诊断与鉴别诊断
诊断：根据青春期后发病、特殊脱发模式、皮肤镜征象、拉发试验及家族史等可诊断 AGA。
鉴别诊断：需与休止期脱发、前额纤维化性秃发、模式性分布的纤维化性秃发、弥漫性斑秃、药物性脱发等鉴别，通过发病诱因、拉发试验、毛发镜、组织病理及用药情况等方面区分。
治疗
诊疗原则：向患者说明病情和治疗预期，共同制定个体化方案。早期治疗效果好，可采用药物、物理治疗等，联合治疗优于单一治疗。药物治疗效果不佳且供毛区毛发充足者可植发，无法植发者可采用修饰方法。同时，患者应注意生活方式调整。
系统药物治疗：非那雄胺适用于成年男性，抑制睾酮转化为 DHT，促进毛发生长。螺内酯用于女性 AGA 患者，可抗雄激素。孕激素类药物适用于合并高雄激素血症等的女性 AGA 患者。
外用药物治疗：米诺地尔对 AGA 疗效肯定，男性推荐 5% 浓度，女性推荐 2% 浓度或 5% 浓度每日 1 次。
物理治疗：微针治疗可诱导生长因子产生，增加药物渗透。低能量激光治疗可促进毛发生长，对男女 AGA 均有效。富血小板血浆（PRP）局部注射可促进毛发生长，常作为辅助治疗。
自体毛发移植：将枕部毛囊移植到秃发部位，适用于特定患者，有 FUT 和 FUE 两种术式。
其他治疗：外用前列腺素类似物等治疗有一定疗效，但证据不足。中医辨证施治证据等级不高。重度 AGA 患者可使用发片、假发或头皮纹饰修饰。