2022 年 12 月，中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会、中国重症免疫治疗研究小组和国际休克学会联盟（IFSS）的 22 名专家共同编撰了《脓毒症免疫监测与治疗专家共识》，旨在为脓毒症患者的免疫监测和免疫治疗提供临床指导建议。以下是该共识的部分主要内容：
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天然免疫反应失调：包括中性粒细胞募集和迁移障碍、巨噬细胞表型分化及其调控异常、树突状细胞免疫功能抑制、自然杀伤细胞毒性反应和细胞因子生成受损、补体系统过度活化等。
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获得性免疫反应障碍：可表现为 T 细胞数量下降及细胞亚群异常改变、调节性 T 细胞（Treg）比例增加和抑制活性增强、辅助性 T 细胞 17（Th17）和 Treg 平衡失调、B 细胞功能受损和免疫球蛋白水平低下等。
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单核细胞 HLA - DR（mHLA - DR）：mHLA - DR 水平降低在评估脓毒症患者的疾病严重程度和预后方面具有良好的鉴别能力和临床价值。严重脓毒症和脓毒症休克患者外周血中 mHLA - DR 水平明显低于健康个体，非存活组的 mHLA - DR 表达持续低于存活组，动态监测其表达对评估病情进展、严重程度和预后有重要指导意义。
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淋巴细胞计数：淋巴细胞减少是脓毒症获得性免疫反应受损的标志之一，流式分析显示脓毒症患者外周血中 CD3 的显著下降与脓毒症的严重程度和死亡率的升高呈正相关，持续的淋巴细胞减少与脓毒症患者的死亡率增加直接相关。
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Treg 比例：Treg 通过促进 T 淋巴细胞凋亡、抑制 T 淋巴细胞增殖，促进抗炎状态，参与脓毒症相关免疫麻痹的过程。外周血中 Treg 比例的增加可发生在脓毒症早期，导致 Th17 细胞失衡，与多器官功能障碍和预后不良密切相关。
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内毒素 / 脂多糖（LPS）刺激下单核细胞中肿瘤坏死因子 - α（TNF - α）的水平：脓毒症患者免疫抑制时，单核细胞在 LPS 刺激下 TNF - α 的分泌量会明显减少，将 LPS 刺激单核细胞产生 TNF - α 低于 200 pg/ml 的脓毒症患者可诊断为免疫抑制。
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免疫刺激治疗：对于 mHLA - DR 表达低下（<30%）且 LPS 刺激后 TNF - α 产生低于 200 pg/ml 的脓毒症患者，可考虑使用免疫刺激治疗，如粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子（GM - CSF）等，但目前其疗效仍需更多临床试验验证。
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调节 T 细胞功能：通过调节 T 细胞亚群平衡，如抑制 Treg 的功能或促进 Th1 细胞的分化等，可能有助于改善脓毒症患者的免疫状态，但具体的治疗方法和药物仍在研究探索中。
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免疫球蛋白的应用：免疫球蛋白（Ig）可减轻脓毒症患者内皮细胞损伤，促进血小板计数升高，改善患者出血倾向，但 Ig 静脉应用对免疫系统具有多样性作用，在脓毒症和脓毒性休克治疗中的有效性一直存在争议，需根据患者具体情况谨慎使用。
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其他治疗：包括控制感染源、积极的液体复苏、营养支持等综合治疗措施，对于改善脓毒症患者的免疫状态和预后也至关重要。