《阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识（2025）》由 32 位神经病学、影像学及药理学专家基于德尔菲法制定，经 3 轮匿名问卷和 2 次现场论证，采用 GRADE 证据分级体系。以下是该共识的主要内容：
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三级综合防治体系
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一级预防：针对未出现症状但存在遗传风险、生活方式高危因素的人群，通过社区健康管理进行干预，推荐生活方式调整、慢性病控制、认知训练及社交活动。
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二级预防：优先使用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和改良版 ACE-Ⅲ，结合血液生物标志物如 Aβ42/40、p-tau181、p-tau217 进行高危人群筛查。诊断标准基于 ATN 框架，需同时满足认知功能损害和至少一项 AD 核心生物标志物异常。
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三级预防：对已确诊患者，采用药物与非药物综合干预，包括胆碱酯酶抑制剂、NMDA 受体拮抗剂，以及认知训练、音乐疗法等非药物手段。
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疾病修饰治疗（DMT）
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Aβ 靶向治疗：仑卡奈单抗通过特异性结合可溶性 Aβ 寡聚体，可使脑内 Aβ 斑块负荷降低 76%，认知衰退速度减缓 27%，适用于 Aβ-PET 阳性且 MMSE≥20 分的早期患者。
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Tau 蛋白靶向治疗：反义寡核苷酸 IONIS-MAPTR 通过抑制 tau mRNA 翻译，使脑脊液 tau 蛋白降低 40%；磷酸化位点特异性抗体 RG7345 靶向 p-tau231 位点，激活小胶质细胞清除功能，II 期数据显示海马萎缩率降低 1.2%。
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多靶点协同干预：ApoE4 调节剂 ALZ-801 通过稳定载脂蛋白 E 结构，同时增强 Aβ 清除和 tau 抑制，2024 年获批用于 ApoE4 携带者的精准治疗。
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生物标志物的临床应用体系
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脑脊液检测：Aβ42<600pg/mL，P-Tau181>60pg/mL，T-Tau/Aβ42 比值 > 0.8，可提示 AD 病理核心指标、提高 MCI 诊断准确率、提示病理进展风险增加。
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影像学技术：Aβ-PET 的 18F-florbetaben 示踪剂诊断特异性达 94%，扫描时间缩短至 15 分钟；Tau-PET 基于 MK-6240 的 Braak 分期量化标准，建议基线 + 24 个月动态扫描评估 tau 蛋白播散。
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外周血筛查技术：血浆 P-Tau217 基于 SimoaHD-X 平台的超敏检测，与脑脊液一致性达 88%，推荐作为社区筛查首选，临界值为 0.24pg/mL。
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临床分期与个体化治疗策略
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临床前期：对 ApoE4 携带者、家族史阳性者进行脑脊液 Aβ42/tau 比值和 Aβ-PET 检测，干预窗口可提前 10-15 年，采用 FINGER 方案进行生活方式干预，可延缓 MCI 转化达 36%。
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MCI 阶段：Aβ-PET 阳性者可使用仑卡奈单抗，需每季度 MRI 监测 ARIA；中医辨证可分为肾虚精亏证、脾虚痰阻证、瘀血阻络证，分别采用六味地黄丸、二陈汤、通窍活血汤治疗。
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痴呆期：采用药物联合治疗，如多奈哌齐 23mg/d 联合美金刚 20mg/d，可提升 MMSE 评分 2.3 分 / 年；同时结合非药物干预，如回忆疗法、音乐治疗、无创神经调控等。
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中西医结合诊疗特色
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中医理论框架：AD 中医病机以 “脑髓不足、脑络瘀阻” 为主，病位在脑，涉及肾、脾、肝三脏，辨证分型包括肾虚精亏证、脾虚痰阻证、瘀血阻络证。
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中西医协同策略：西医在生物标志物精准检测、DMT 靶向干预方面具有优势，中医在整体辨证评估、调节整体机能方面具有优势，如银杏叶提取物可改善认知，针灸可选取百会、神庭等穴位