2016 年欧洲肝病学会（EASL）、欧洲糖尿病学会（EASD）和欧洲肥胖学会（EASO）共同发布了《非酒精性脂肪性肝病的管理临床实践指南》。以下是该指南的一些主要内容：
-
定义：NAFLD 以肝脏脂肪过量聚集，并伴随胰岛素抵抗为特征，定义为组织学分析存在 5% 以上的肝细胞脂肪变性，或通过磁共振质子波谱或定量脂肪 / 水选择性磁共振成像评估质子密度脂肪组分超过 5.6%。NAFLD 包括非酒精性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），后者病变程度更为严重，包括纤维化、肝硬化和肝细胞癌。
-
诊断推荐意见
-
伴随胰岛素抵抗和（或）代谢风险因子的患者，如肥胖、代谢综合征，需要依靠过量的肝脏脂肪检测进行 NAFLD 排查（A1）。
-
存在脂肪变性的个体需要筛查 NAFLD 的继发原因，包括对于酒精摄入情况进行认真评估，也应该考虑中等量酒精摄入和代谢因素在脂肪肝中的相关作用（A1）。
-
为避免更严重的肝损伤，应及时发现可能与 NAFLD 共存的其他慢性肝病（B1）。
-
流行情况和发病率：NAFLD 是西方国家最常见的肝脏疾病，17%-46% 的成年人受其影响。NAFLD 亦存在于 7% 正常体质量的人群，年轻女性更常见。因涉及预后，对于高风险患者（年龄＞50 岁，2 型糖尿病或代谢综合征），应及时发现 NAFLD 的进展形式。
-
筛查推荐意见
-
除了肝脏酶学外，所有存在脂肪变性的个体均应筛查代谢综合征的特征。所有持续肝脏酶学异常的个体均应筛查 NAFLD，因为 NAFLD 是肝脏酶学升高的主要原因（A1）。
-
存在代谢综合征特点的个体，应该常规通过肝脏酶学和（或）超声筛查 NAFLD。高风险患者（年龄＞50 岁，2 型糖尿病，代谢综合征）建议查找有无进展期疾病（即纤维化 NASH）（A2）。
-
发病机制：高热量饮食、过量饱和脂肪、精制碳水化合物、加糖饮料、高果糖摄入和西方饮食均与体质量增加、肥胖和 NAFLD 有关。目前已经发现了几种基因修饰因子，如 PNPLA3 和 TM6SF2。
-
相关推荐意见
-
不健康的生活方式在 NAFLD 的发生和发展过程中发挥作用，饮食和体育活动的评估是 NAFLD 广泛筛选的一部分（A1）。
-
PNPLA3 I148M 和 TM6SF2 E167K 突变基因携带者肝脏脂肪含量较高，患 NASH 风险增加。在选择患者和临床研究时，应该考虑基因型分型，但不常规推荐（B2）。