高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)关系密切,OSA 是继发性高血压的重要病因,约 50% 的高血压患者合并 OSA,而 OSA 患者中高血压患病率达 50%~80%。针对高血压患者的 OSA 筛查与诊治需遵循规范化流程,以提高血压控制率并改善预后。以下是具体流程:
所有高血压患者均应评估 OSA 风险,尤其是具备以下特征者:
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症状与体征:
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存在打鼾、夜间呼吸暂停、憋醒(家属主诉或自我感知);
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白天嗜睡(Epworth 嗜睡量表 ESS≥9 分)、乏力、注意力不集中;
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肥胖(BMI≥28kg/m²)、颈围增粗(男性≥43cm,女性≥38cm)、颌面结构异常(如小颌畸形、扁桃体肥大)。
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血压特点:
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难治性高血压(使用≥3 种降压药仍未达标);
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夜间高血压(夜间血压较日间下降 < 10%,即非杓型或反杓型血压);
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血压昼夜波动大,晨起高血压(晨峰血压≥35mmHg);
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降压药疗效不佳,血压波动与睡眠质量相关。
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合并疾病:
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合并冠心病、心力衰竭、心律失常(如房颤);
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2 型糖尿病、代谢综合征;
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脑卒中或认知功能下降。
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初步评估(基层可实施):
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量表筛查:采用柏林问卷(评估打鼾、白天嗜睡、肥胖及高血压 / 冠心病史)或 ESS 量表(评估白天嗜睡程度),两者联合使用可提高筛查效率。
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临床体征检查:测量 BMI、颈围,检查咽喉部结构(扁桃体大小、软腭肥厚等)。
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进一步确诊(可疑患者):
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便携式睡眠监测(PM):适用于基层或门诊,可检测 AHI、血氧饱和度等指标,敏感度 80%~90%,推荐作为初步确诊工具。
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多导睡眠监测(PSG):为金标准,可同步记录睡眠结构、呼吸事件、血氧、心电等,适用于 PM 结果不确定、疑似复杂睡眠障碍(如合并中枢性睡眠呼吸暂停)或需精准评估的患者。
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OSA 诊断:
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存在打鼾、呼吸暂停等症状,且 PSG/PM 检测显示AHI≥5 次 / 小时(呼吸暂停 + 低通气次数 / 小时);
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分级:
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轻度 OSA:AHI 5~14 次 / 小时;
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中度 OSA:AHI 15~29 次 / 小时;
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重度 OSA:AHI≥30 次 / 小时。
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高血压合并 OSA 的确认:
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已确诊高血压(血压≥140/90mmHg),且 OSA 诊断成立;
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排除其他继发性高血压(如原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄)后,结合血压特点(如夜间高血压、难治性)可判定 OSA 为高血压的重要病因。
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减重:BMI≥28kg/m² 者减重 5%~10% 可显著改善 OSA 及血压;
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睡眠姿势调整:采用侧卧位睡眠,减少仰卧位时舌根后坠;
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不良习惯纠正:戒烟、限酒(避免睡前 4 小时饮酒)、停用镇静催眠药物(如苯二氮䓬类);
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运动:每周≥150 分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳)。
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持续气道正压通气(CPAP):
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适应证:中重度 OSA(AHI≥15 次 / 小时);轻度 OSA(AHI 5~14 次 / 小时)但合并难治性高血压、白天嗜睡明显者。
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治疗目标:消除呼吸暂停和低通气,血氧饱和度≥90%,症状缓解;
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注意事项:初始压力滴定需由专业人员完成,长期使用需定期评估依从性(每周使用≥70% 天数,每天≥4 小时)。
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口腔矫正器(OA):
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适应证:轻中度 OSA(AHI 5~29 次 / 小时),不能耐受 CPAP 者;
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效果:可降低 AHI 50% 以上,改善夜间血压。
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手术治疗:
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适应证:存在明确上气道解剖异常(如扁桃体 Ⅲ 度肿大、鼻中隔偏曲、小颌畸形),且 CPAP 治疗失败或不耐受者;
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术式:扁桃体切除术、鼻中隔矫正术、腭咽成形术等,术前需严格评估解剖结构。
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首选药物:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂(ARB),可改善 OSA 相关的夜间高血压及胰岛素抵抗(如依那普利、缬沙坦);
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次选药物:长效钙通道阻滞剂(CCB,如氨氯地平),避免使用 β 受体阻滞剂(可能加重睡眠呼吸暂停);
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难治性高血压:在 OSA 治疗基础上,可联合醛固酮受体拮抗剂(如螺内酯)或 α 受体阻滞剂(如特拉唑嗪,睡前小剂量使用)。
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短期随访(1~3 个月):评估 OSA 症状(打鼾、嗜睡)、血压变化(尤其是夜间血压),调整 CPAP 压力或药物剂量;
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长期随访(6~12 个月):复查 PSG/PM 评估 AHI 变化,监测靶器官损害(如左心室肥厚、蛋白尿),优化治疗方案。
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筛查:对高血压患者,通过量表 + 临床特征识别 OSA 高危人群;
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诊断:采用 PM 或 PSG 明确 OSA 诊断及分级;
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治疗:以生活方式干预为基础,CPAP 为中重度 OSA 首选,结合高血压药物调整;
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随访:动态监测 OSA 控制情况及血压达标率,持续优化治疗。
通过该流程,可显著提高高血压合并 OSA 的诊治效率,改善患者血压控制及生活质量,降低心脑血管事件风险