2025 APAGE 共识声明：炎症性肠病的组织病理学评估

全称：Asia‑Pacific Association of Gastroenterology（APAGE）Consensus Statements on Histopathological Evaluation of Inflammatory Bowel Diseases，2025‑08 发表于Therapeutic Advances in Gastroenterology，采用改良 Delphi 法，共 38 条陈述，37 条达成共识，聚焦亚太地区 IBD 病理规范化，统一组织学活动 / 缓解定义、活检取样、报告、评分、临床关联、AI 应用；兼顾亚太高发的感染性肠炎（结核、CMV）鉴别难点PMC。

一、溃疡性结肠炎 UC 组织学定义

1. 组织学活动：中性粒细胞浸润上皮 / 固有层（隐窝炎、隐窝脓肿）；嗜酸性粒细胞浸润不能单独判定活动PMC。
2. 慢性化标志：隐窝结构扭曲；基底浆细胞增多、潘氏细胞化生、杯状细胞减少。
3. 组织学缓解（histological remission）：糜烂、溃疡、中性粒细胞浸润完全消退；慢性改变（隐窝扭曲）可仍然存在，不阻碍组织学缓解诊断PMC。
4. 仅存在慢性炎症改变不能可靠预测 UC 复发。

二、克罗恩病 CD 组织学定义

1. 组织学活动：黏膜内中性粒细胞浸润（隐窝炎、糜烂、溃疡）。
2. 肉芽肿重要提醒：肉芽肿≠疾病活动标志；也可见于结核、结节病等，不能单凭肉芽肿确诊 CD；小的非干酪样上皮样肉芽肿支持 CD，但并非必备条件PMC。
3. 慢性化标志：隐窝结构扭曲；小肠可出现幽门腺化生（假幽门化生）。
4. CD 组织学缓解：糜烂、溃疡、中性粒细胞浸润消失；残留慢性炎症改变不能可靠预测 CD 复发（证据等级 D）PMC。

CD 黏膜活检仅能评估黏膜层；透壁炎症无法通过黏膜活检判断。

三、活检取样、标本处理与特殊染色（亚太重点）

1. 活检采样原则：
   • 肉眼异常部位必须取样；肉眼正常区域也要多点活检，标注部位，提高不典型、节段性病变检出。
   • 回肠‑结肠均需充分取材，用于 UC/CD 鉴别。
2. 常规染色：H‑E 染色足够完成常规活动度评估（A 级推荐）PMC。
3. 特殊染色 / 免疫组化触发条件（亚太感染高发）
   • 怀疑巨细胞病毒 CMV：CMV‑IHC；
   • 怀疑肠结核：抗酸染色（Ziehl‑Neelsen），同时建议微生物 PCR；
   • 难治、不典型结肠炎，结合临床选择加做；不做 IBD 的常规普筛PMC。

四、组织学评分系统

1. 临床实践优先：Nancy 指数（UC），简单实用，适合日常；
2. 研究：可采用 Robarts、Geboes；
3. 共识立场：不强制统一某一套评分用于所有机构，建议机构内部固定一套便于纵向随访对比。

重点：内镜缓解≠组织学缓解；组织学缓解与更低复发风险相关，但组织学缓解是否必须升级治疗，该条未达成共识（唯一未达成共识的陈述），不建议单纯依靠病理结果强行升阶治疗，必须结合内镜、临床、生物标志物综合决策PMC。

五、病理报告规范（APAGE 推荐报告要素）

报告应清晰写明：

1. 标本部位；
2. 慢性改变：隐窝扭曲、基底浆细胞增多、化生；
3. 急性活动：中性粒细胞、隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂 / 溃疡；
4. 肉芽肿、特殊感染相关改变；
5. 异型增生 / 肿瘤评估；
6. 给出组织学活动 / 缓解的明确结论，避免只写 “慢性炎症” 这种模糊描述。

六、诊断鉴别难点（亚太地域特点）

亚太地区肠结核、阿米巴、CMV、药物性肠炎高发，形态与 IBD 高度重叠：

1. 病理不能单独 “金标准” 确诊 IBD，必须临床‑内镜‑病理多学科整合诊断；
2. 肉芽肿首先要排除结核，不能直接下克罗恩病；
3. 急性感染肠炎恢复期也可出现隐窝扭曲，不要直接诊断慢性 IBD。

七、AI 在 IBD 病理中的角色

1. AI 辅助分级可提高阅片通量、观察者间一致性；
2. 目前证据尚不足以推荐 AI 完全替代病理医师判读，属于潜在工具，不作为临床常规强制手段PMC。

八、临床‑病理关键临床要点

1. UC：达到组织学缓解的患者复发风险更低；但残留隐窝结构扭曲不代表活动，不需要因此过度治疗。
2. CD：黏膜活检组织学缓解仅代表黏膜层面；不能反映透壁、深部病变；CD 即使黏膜组织学缓解，仍可存在深部炎症、瘘、狭窄。
3. 监测异型增生：病程长 IBD，内镜靶向 + 随机活检结合病理筛查上皮内瘤变。

九、与欧美 ECCO 立场主要差异（APAGE 特色）

1. 突出亚太感染性疾病鉴别优先级（结核、CMV），明确特殊染色不是常规，要有临床触发点；
2. 更务实对待评分工具：不强制统一全球复杂评分，推荐 Nancy 用于日常；
3. 审慎对待 “组织学缓解驱动升阶治疗”，该问题留作知识缺口，反对单靠病理升级药物；
4. 明确 CD 黏膜活检局限，不能评估透壁病变；
5. AI 定位为辅助工具，不推崇完全自动化诊断。

十、证据局限性

1. 大量证据来自 UC；CD 黏膜组织学与预后关联证据偏弱；
2. 亚太本土原始研究数量有限，部分证据外推自欧美队列；
3. 组织学缓解定义为黏膜层面，CD 无法评估透壁病变。