《中国慢性胃炎诊治指南(2022,上海)》解读
本指南由中华医学会消化病学分会发布,基于循证医学提出53 项推荐意见,核心是精准分型、根除 HP、分层管理癌前病变、个体化治疗与长期随访,全面规范慢性胃炎的诊断、治疗与胃癌预防。
一、核心背景与分类更新
1. 流行病学与病因
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最主要病因:幽门螺杆菌(HP)感染(强推荐,高证据),我国成人感染率约 40%~60%。
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其他常见病因:胆汁反流、NSAIDs / 阿司匹林、酒精、饮食(高盐、腌制)、自身免疫(AIG,少见)。
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分类(病理 + 分布):
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病理:非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎(含肠化、异型增生)。
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分布:胃窦为主、胃体为主、全胃炎。
2. 2022 版核心更新亮点
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强化HP 根除作为首要治疗与预防策略。
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规范萎缩 / 肠化 / 异型增生的病理评估与胃癌风险分层(OLGA/OLGIM)。
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细化内镜诊断流程,推荐电子染色放大内镜提升肠化检出率。
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明确癌前病变监测与化学预防方案,新增胃龄概念评估黏膜衰老。
二、诊断要点(精准评估,病理为金标准)
1. 症状与初筛
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症状无特异性:上腹痛、饱胀、嗳气、反酸、食欲减退;无症状者占比高。
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初筛:HP 检测(所有慢性胃炎均应检测)+ 血清学(PGⅠ/PGⅡ、胃泌素‑17)筛查萎缩。
2. 内镜诊断(推荐级别 + 证据)
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首选:普通白光胃镜(强推荐,高证据),评估黏膜红斑、糜烂、萎缩、血管显露、结节感。
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升级检查:电子染色放大内镜(NBI/FICE),肠化检出率从 53% 升至 87%(强推荐,中证据)。
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HP 内镜预判:RAC 阳性(集合小静脉规则排列)提示无 HP 感染;弥漫发红、肿胀、白浊黏液提示 HP 感染(强推荐,中证据)。
3. 病理诊断(核心,5 项 4 级评分)
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必报 5 项指标(0~+++):HP 感染、慢性炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生(强推荐,高证据)。
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萎缩诊断:只要固有腺体减少即可诊断,无需多块活检均阳性(强推荐,高证据)。
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癌前病变:萎缩 + 肠化为癌前状态;** 异型增生(低级别 / 高级别)** 为癌前病变,需密切监测。
4. 风险分层(OLGA/OLGIM 分期)
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OLGA(萎缩分期)、OLGIM(肠化分期):0~Ⅳ 期,Ⅲ/Ⅳ 期为胃癌高危,需强化随访(强推荐,高证据)。
三、治疗原则与方案(根除病因、缓解症状、预防癌变)
1. 基础治疗(所有患者)
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生活方式:戒烟限酒、低盐饮食、避免腌制 / 熏烤、规律进餐、控制体重、减少胆汁反流诱因。
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去除病因:停用不必要 NSAIDs / 阿司匹林、根除 HP(核心)、治疗胆汁反流。
2. HP 根除治疗(强推荐,高证据)
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指征:所有 HP 阳性慢性胃炎(含无症状、萎缩、肠化、异型增生)均应根除。
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方案:铋剂四联(PPI + 铋剂 + 2 种抗生素),疗程14 天(首选);耐药地区可延长或调整抗生素。
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复查:治疗结束4 周后(停 PPI / 铋剂 / 抗生素),用¹³C/¹⁴C 尿素呼气试验复查(强推荐,高证据)。
3. 症状缓解与黏膜修复(个体化)
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以糜烂 / 腹痛 / 烧灼感为主:PPI/H2RA + 黏膜保护剂(如铝碳酸镁、瑞巴派特)(强推荐,中证据)。
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以饱胀 / 恶心 / 纳差为主:促动力药(莫沙必利)+消化酶制剂(强推荐,中证据)。
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胆汁反流:促动力药 + 熊去氧胆酸 / 铝碳酸镁(中和胆汁)(强推荐,中证据)。
4. 癌前病变管理(重点)
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萎缩 / 肠化:根除 HP为基础;可选用黏膜保护剂、抗氧化剂(如维生素 C、E、叶酸)辅助(弱推荐,低证据)。
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低级别异型增生:密切随访(每 6~12 个月胃镜),或内镜下治疗(ESD/EMR)(强推荐,中证据)。
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高级别异型增生:** 立即内镜下切除(ESD)** 或手术,术后每 3~6 个月随访(强推荐,高证据)。
四、随访与胃癌预防(分层监测,长期管理)
1. 随访方案(基于风险)
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非萎缩性胃炎 / 轻度胃窦萎缩:无需常规随访,症状加重时复查(强推荐,中证据)。
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胃体萎缩 / 中度肠化:每 1~3 年胃镜 + 病理(强推荐,中证据)。
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重度萎缩 / 广泛肠化 / 低级别异型增生:每 6~12 个月胃镜(强推荐,中证据)。
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高级别异型增生 / 术后:每 3~6 个月密切随访(强推荐,高证据)。
2. 化学预防(弱推荐,低证据)
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高危人群(萎缩 / 肠化 / 家族史):可补充叶酸、维生素 C/E、硒,可能延缓病变进展。
五、临床实践速记
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诊断:胃镜 + 病理 + HP 检测,OLGA/OLGIM分层风险。
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治疗:HP 阳性必根除(铋剂四联 14 天),症状对症,癌前病变密切监测。
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随访:轻度萎缩不常规随访,胃体 / 重度 / 异型增生缩短间隔。
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核心目标:根除 HP、缓解症状、延缓癌前病变、预防胃癌。