2019 年《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南》核心解读
制定背景:国家肾脏疾病临床医学研究中心牵头,2019 年世界肾脏日发布,承接 2013 版指导并接轨 KDIGO 2017 更新,聚焦我国 CKD-MBD 知晓率低、监测不规范、达标率差(血磷 <30%、iPTH<50%)的临床痛点,以 “降磷、稳钙、控 SHPT、防钙化” 为核心,提升患者生存与生活质量。
核心定位:覆盖 CKD 1–5D 期全病程,含 MBD 诊断、预防治疗、骨质疏松、肾移植骨病四大模块,附 3 大临床流程图(血磷 / 血钙 / SHPT)与食物磷含量表,基层可操作性强。
一、核心定义与发病机制
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CKD-MBD:CKD 所致的矿物质代谢紊乱 + 骨病变 + 血管 / 软组织钙化的临床综合征,是 CKD 患者全因 / 心血管死亡的重要危险因素。
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核心机制:肾滤过下降→磷潴留→FGF23/PTH 升高、1,25-(OH)₂D₃/Klotho 下降→高磷、低钙、SHPT→骨转换异常、血管钙化、心血管事件与骨折风险激增。
二、关键监测指标与目标值(核心更新)
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指标 |
CKD G3a–G5(非透析) |
CKD G5D(透析) |
监测频率 |
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血清磷 |
接近正常(0.87–1.45mmol/L) |
接近正常(1.13–1.78mmol/L) |
G3a–G4:每 6–12 个月;G5:每 3–6 个月;G5D:每月 |
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校正钙 |
避免高钙血症(<2.50mmol/L) |
避免高钙血症(<2.50mmol/L) |
同血磷 |
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iPTH |
目标不清;进行性 / 持续升高需干预 |
正常上限 2–9 倍(130–600pg/mL,参考) |
G3a–G4:每 6–12 个月;G5:每 3–6 个月;G5D:每 1–3 个月 |
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总碱性磷酸酶(ALP) |
常规监测,骨病 / 高 PTH 时重点查 |
常规监测,骨病 / 高 PTH 时重点查 |
同 iPTH |
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25 - 羟维生素 D |
有条件监测,<20ng/mL 补充 |
有条件监测,<20ng/mL 补充 |
每 6–12 个月 |
关键更新要点
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血磷:从 “正常范围” 升级为接近正常,强化降磷优先级,降低钙化风险。
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血钙:明确避免高钙血症,限制含钙磷结合剂使用,减少血管钙化诱因。
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iPTH:透析患者维持正常上限 2–9 倍;非透析无统一目标,仅对进行性 / 持续升高者干预。
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综合达标:钙、磷、iPTH三项均达标者死亡率最低,单项不达标死亡风险↑15–20%,三项均不达标↑50%。
三、核心治疗策略(分模块解读)
(一)高磷血症管理(基石)
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饮食限磷:每日磷摄入 800–1000mg,优先选择有机磷(动物蛋白),减少加工食品 / 含磷添加剂;联合营养科个体化方案。
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透析充分性:G5D 患者保证透析剂量(Kt/V≥1.2),延长透析时间 / 增加频率可强化磷清除。
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磷结合剂(核心药物,更新重点)
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优先选择非含钙磷结合剂(司维拉姆、碳酸镧),减少高钙与钙化风险;
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含钙磷结合剂(碳酸钙、醋酸钙)限制使用:仅用于低钙、无血管钙化患者,每日元素钙≤1500mg,避免与活性维生素 D 联用致高钙;
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含铝磷结合剂:短期(<4 周)用于难治性高磷,监测血铝,避免铝中毒。
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流程:限磷 + 透析→启动磷结合剂→滴定至血磷接近正常→联合 SHPT 管理。
(二)SHPT 管理(核心靶点)
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早期干预:纠正可逆转因素(高磷、低钙、维生素 D 缺乏),避免 PTH 进行性升高。
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药物治疗
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活性维生素 D 及其类似物(骨化三醇、帕立骨化醇):起始小剂量,监测钙磷,避免高钙高磷;
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拟钙剂(西那卡塞):一线用于透析患者 SHPT,可与活性维生素 D 联用,提升达标率、减少不良反应;
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联合方案:拟钙剂 + 低剂量活性维生素 D,兼顾 PTH 控制与钙磷稳定。
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手术治疗(甲状旁腺切除术,PTX)
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指征:iPTH 持续 > 800pg/mL + 高钙 / 高磷,药物治疗无效;伴严重骨痛、骨折、钙化防御;
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术式:全切 + 自体移植(前臂),避免永久性甲旁减;
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术后:警惕 “骨饥饿综合征”(低钙 / 低磷),强化补钙 + 活性维生素 D,监测钙磷 PTH。
(三)钙代谢与维生素 D 管理
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钙摄入:每日元素钙 1000–1200mg(饮食 + 补充),避免过量;低钙者优先饮食 + 钙剂,慎用含钙磷结合剂。
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维生素 D:25 - 羟维生素 D<20ng/mL 者补充普通维生素 D(胆骨化醇 / 麦角骨化醇);CKD G3a–G5D 患者不常规用活性维生素 D 预防,仅用于 SHPT 治疗。
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高钙血症处理:停用含钙磷结合剂 / 活性维生素 D,强化降磷,必要时用拟钙剂,透析患者增加透析钙浓度调整。
(四)骨病与骨质疏松管理
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骨密度(BMD)评估:CKD G3a–G5D 伴 MBD 证据 / 骨质疏松风险者,行 DXA 检测 BMD,预测骨折风险。
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治疗原则:优先控制 MBD(磷、PTH、钙),再干预骨质疏松;避免盲目用抗骨吸收药。
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药物选择
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双膦酸盐:CKD G1–G3b(eGFR≥30mL/min/1.73m²)可谨慎使用;G4–G5D 慎用,避免肾损伤与低钙;
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特立帕肽:用于严重骨质疏松 / 骨折高风险,CKD G3–G5D 需严密监测钙磷 PTH;
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禁用:氟化物、大剂量性激素。
(五)血管钙化与钙化防御管理
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血管钙化:早期筛查(胸片 / 超声 / CT),强化降磷 + 避免高钙 + 控制 SHPT + 戒烟控压控糖;无特效逆转药物,重在预防。
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钙化防御(钙性尿毒症性小动脉病)
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表现:皮肤疼痛性结节 / 溃疡、坏死,多见于透析患者;
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处理:强化降磷、停用含钙 / 活性维生素 D、拟钙剂 + PTX(必要时)、伤口护理、镇痛,预后差。
四、特殊人群管理
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肾移植受者:术后早期(1–3 个月)易出现低磷、低钙、高 PTH;监测钙磷 PTH,逐步减量免疫抑制剂,必要时用磷结合剂 / 活性维生素 D;长期随访骨密度与血管钙化。
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儿童 / 青少年:兼顾生长发育,钙磷 PTH 目标更严格,避免骨发育异常;慎用影响生长的药物,优先饮食 + 透析 + 非含钙磷结合剂。
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老年患者:关注跌倒与骨折风险,强化营养与康复,个体化降磷与 SHPT 管理,避免过度治疗致低钙 / 低磷。
五、临床实践流程图(核心速记)
高磷血症处理流程
饮食限磷 + 透析优化→启动非含钙磷结合剂→滴定剂量→血磷仍高→联合拟钙剂 / PTX→监测钙磷 PTH
SHPT 处理流程
纠正高磷 / 低钙 / 维生素 D 缺乏→iPTH 进行性升高→活性维生素 D / 拟钙剂单药→联合治疗→iPTH>800pg/mL + 药物无效→PTX
高钙血症处理流程
停用含钙磷结合剂 / 活性维生素 D→强化降磷→拟钙剂→透析患者调整透析钙浓度→监测血钙至正常
六、核心亮点与临床提示
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三大亮点:① 明确接近正常血磷 + 避免高钙的核心目标;② 限制含钙磷结合剂,优先非含钙制剂;③ 附可直接落地的流程图与食物磷表,基层易用。
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关键提示
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综合管理优先:钙、磷、PTH协同达标,而非单一指标控制;
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个体化原则:预期寿命短者,兼顾生活质量,避免过度强化治疗;
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MDT 协作:肾内科 + 营养科 + 骨科 + 内分泌科,全程管理;
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患者教育:限磷饮食、规律服药、定期监测,提升依从性与达标率。
七、速查清单(临床落地)
✅ 监测:G5D 每月查钙磷,每 1–3 个月查 iPTH;G3–G5 每 3–6 个月
✅ 降磷:非含钙磷结合剂优先,每日元素钙≤1500mg
✅ SHPT:拟钙剂 ± 活性维生素 D,iPTH>800pg/mL 药物无效→PTX
✅ 钙:避免高钙,低钙优先饮食 + 钙剂
✅ 骨病:BMD 评估,优先控 MBD 再抗骨质疏松
✅ 随访:每 1–3 个月评估达标率,调整方案