《2024年亚太肝病学会临床实践指南： 慢加急性肝衰竭患者急性肾

定义与发病率

• 定义：ACLF 患者 AKI 定义为 6h 内尿量少于 0.5mL/kg，或在 48h 内血清肌酐（sCr）升高超过 0.3mg/dL（≥26.5µmol/L），或在过去 7d 内 sCr 较基线水平升高 50%。ACLF 患者的 AKI 分期应纳入尿量标准。
• 发病率：ACLF 患者 AKI 发生率为 22.8%～34%，高于失代偿期肝硬化患者，且 ACLF 患者更常出现 3 期 AKI。

病理生理学基础

• 内毒素血症、严重的系统性炎症、高血清胆红素水平和循环功能障碍是 ACLF 患者 AKI 病理生理基础的关键决定因素。
• 胆汁酸、氧化应激和肾缺血可能参与 ACLF 患者 AKI 的病理生理过程。

危险因素

生物标志物相关声明

• 胱抑素 C 和其他生物标志物对于预测失代偿期肝硬化 AKI 是有意义的，但 ACLF 相关数据缺失，需开展研究。
• 生物标志物特别是尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）有助于鉴别失代偿期肝硬化患者的急性肾小管坏死（ATN）和肝肾综合征 - 急性肾损伤（HRS - AKI），但 ACLF 患者 NGAL 的数据有限，需开展研究。
• 除肾脏替代治疗的启动标准外，单独的生物标志物不能用于判定 ACLF 患者是否需要透析。

预防方面

• PIRO 模型：PIRO 模型包括高血清胆红素、尿素氮、钾和肌酐以及使用肾毒性药物、系统性炎症和循环衰竭，可用于 AKI 的风险分层，但需进一步验证。
• 白蛋白输注：推荐静脉输注白蛋白预防中等容量治疗性穿刺引起的循环功能障碍，也可预防自发性细菌性腹膜炎引起的肾功能不全，剂量可根据容量状态个体化调整。
• 其他药物：没有证据表明粒细胞集落刺激因子、己酮可可碱和 / 或抗氧化剂具有预防 ACLF 患者 AKI 发生的作用；不建议 β 受体阻滞剂用于 ACLF 患者 AKI 的预防，已接受非选择性 β 受体阻滞剂治疗的 ACLF 患者应停用或减量；预防性使用诺氟沙星可减少细菌感染的发生率，但不推荐用于 ACLF 患者 AKI 的预防。

管理方面

• 液体管理
  • 白蛋白使用：ACLF 患者合并 1 期 AKI 使用白蛋白扩容有助于改善并防止病情进展，建议使用并密切监测防止容量负荷过重。ACLF 患者 AKI 伴休克首选 4% 或 5% 白蛋白进行扩容，最好在入院 3h 内给予，需要更多容量液体复苏时，可在其基础上使用平衡晶体液；无休克时，使用 20%～25% 的白蛋白扩容。
  • 剂量调整：治疗 ACLF 合并 AKI 患者的白蛋白剂量应个体化，根据动态指标调整，优先选择下腔静脉测量和肺部超声进行监测。
  • 腹内压测量：腹内压测量可能有助于改善 ACLF 合并 AKI 和张力性腹水患者的预后，但目前临床上尚不推荐常规检测。
  • 心肺评估：心肺评估有助于伴有高血容量或合并症的 ACLF - AKI 患者进行白蛋白治疗，可降低 20% 白蛋白的不良事件发生率，ACLF 合并 AKI 治疗期间尤其是重症监护病房的患者应进行心肺评估。
• 血管收缩剂应用：在无禁忌证的情况下，可选择特利加压素作为血管收缩剂，连续输注治疗 ACLF 合并 HRS - AKI 的患者。扩容后等待 48h 与较低的逆转率和较高的透析需求有关，对于合并 HRS - AKI 的 ACLF 患者，应考虑尽早开始使用血管收缩剂，并进行每 24h sCr 或每 12h 尿量（导尿患者）的动态监测，白蛋白扩容后 AKI 仍持续 / 进展，可给予血管收缩剂。较高的平均动脉压（MAP）目标优于较低的目标，较高的 MAP 可通过改善内脏和全身血管扩张，改善肾灌注。