二氧化碳人工气胸致急性重度呼吸性酸中毒一例
1 病例资料
一般资料
患者，女性，56 岁，因 “右侧肾上腺占位” 择期行后腹腔镜肾上腺肿瘤切除术。既往无哮喘、慢性阻塞性肺疾病、胸廓畸形及心肺基础病史，术前肺功能、动脉血气、胸部 CT 未见异常，肝肾功能、电解质正常。术前禁食禁饮达标，无术前用药特殊干预。
麻醉与术中常规管理
入室常规监测 ECG、无创血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳（PETCO₂）、气道压。全麻快速诱导：咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯、顺阿曲库铵，经口气管插管，机械通气模式：容量控制通气，潮气量 6～8 ml/kg，呼吸频率 12 次 /min，PEEP 5 cmH₂O，FiO₂ 50%。
麻醉维持：丙泊酚 + 瑞芬太尼持续泵注，肌松药物间断追加，麻醉深度平稳。患者取左侧俯卧位，建立右侧后腹腔操作空间，常规充入 CO₂建立人工气胸（后腹腔气腹），初始气腹压力 12 mmHg。
2 病情突发变化
后腹腔 CO₂充气 15 min 后，手术操作顺利，无明显出血及脏器损伤；监护出现进行性异常：
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PETCO₂进行性飙升，由 38 mmHg 快速升至78 mmHg，波形紊乱、刻度漂移；
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气道峰压轻度升高，循环出现心动过速、血压轻度升高；
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即刻采集动脉血气分析：
pH 7.05，PaCO₂ 92 mmHg，HCO₃⁻ 26.5 mmol/L，BE -1.2 mmol/L；
结合病程、CO₂气腹背景，诊断急性重度呼吸性酸中毒，高碳酸血症。
排查：气管导管位置正常、无扭曲堵塞，麻醉回路通畅，无气胸、肺不张、肺水肿，排除肺栓塞、过敏等并发症；
术者查体结合影像学直视下确认：后腹腔 CO₂广泛弥散、纵隔周围组织吸收增加 + 胸内压升高、肺泡通气受限，为核心诱因。
3 紧急干预处理
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外科操作调整
立即暂停手术，降低 CO₂充气压力至 6～8 mmHg，间断开放后腹腔排气，减少 CO₂持续吸收；放缓操作节奏，减少组织剥离带来的 CO₂弥散。
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通气策略强化
上调呼吸频率至 18～20 次 /min，维持小潮气量、增加分钟通气量；适度上调 PEEP，改善肺泡萎陷，增加 CO₂排出；纯氧保障氧合，避免缺氧叠加酸中毒损伤。
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麻醉与循环管理
加深麻醉深度，缓解高碳酸血症所致交感兴奋；持续监测有创血压、心率变化，对症控制心率、维持循环稳定；暂停用影响通气的辅助药物。
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血气动态复查
每 15 分钟复查动脉血气，动态监测 pH、PaCO₂、电解质变化，无需盲目补碱（急性呼酸以改善通气、降低 CO₂为根本）。
4 转归
经综合处理 30 min 后，患者 PaCO₂逐步下降，复测血气：
pH 7.29，PaCO₂ 53 mmHg，高碳酸血症及酸中毒明显纠正；
逐步恢复正常气腹压力，优化通气参数，手术平稳完成。
术毕苏醒平稳，气管导管拔除后安返病房，术后无酸碱失衡、心肺并发症，顺利康复出院。
5 讨论
5.1 发病机制
后腹腔镜手术需建立CO₂人工气胸 / 后腹腔气腹，相较腹腔气腹：
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后腹膜组织疏松、结缔组织间隙丰富，CO₂弥散吸收速度显著加快，短时间大量入血；
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俯卧体位 + 气腹压迫使胸腔容积缩小、肺顺应性下降，肺泡有效通气量降低，CO₂排出障碍；
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胸内压增高、纵隔移位，进一步限制呼吸运动，形成CO₂潴留 + 过度吸收双重机制，快速诱发急性呼吸性酸中毒。
5.2 高危因素
后腹腔入路、高气腹压力、长时间手术、俯卧位、老年患者、肺储备功能偏弱人群为高发人群；术中通气量设置不足是重要诱因。
5.3 鉴别要点
需与气管导管异位、肺栓塞、支气管痉挛、气胸、恶性高热等鉴别：
本例无气道高压、无低氧、无皮肤异常，仅以单纯 PaCO₂急剧升高、pH 下降为核心表现，结合 CO₂气腹史可明确。
5.4 治疗原则
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病因治疗为核心：降低 CO₂气腹压力、间断排气、缩短气腹持续时间；
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通气纠正：提高分钟通气量是急性呼酸首要措施，不推荐早期常规使用碳酸氢钠；
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全身监护：持续血气监测，警惕高碳酸血症致心律失常、颅内压升高、心肌抑制；
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术中预防：后腹腔镜手术常规采用低压 CO₂气腹，术中提前预留通气调节空间，加强 PETCO₂实时监测。
6 结论
CO₂人工气胸相关急性重度呼吸性酸中毒是后泌尿外科、后腹膜腹腔镜手术特有的危急酸碱失衡并发症，起病迅速、进展快。
术中需严格控制气腹压力与时长，强化呼气末二氧化碳与动脉血气动态监测；一旦出现不明原因高碳酸血症，需第一时间排气减压、优化机械通气，以快速纠正酸中毒，保障围术期安全。