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晚期输卵管癌患者术中发生严重毛细血管渗漏综合征1例

作者：中华医学网发布时间：2026-05-02 20:08浏览：次

摘要

毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS）是一种以毛细血管通透性异常增高、血浆成分外渗至组织间隙为核心特征的危重综合征，围手术期尤其是晚期肿瘤患者术中发生率低但凶险，可快速进展为低血容量休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能障碍，病死率较高。本文报道1例晚期输卵管癌患者行肿瘤细胞减灭术过程中突发严重毛细血管渗漏综合征的临床诊疗经过，结合病例特点分析诱因、紧急处理措施及围术期防控要点，为晚期肿瘤患者术中CLS的早期识别与救治提供临床参考。

1 病例资料

1.1 一般情况

患者，女性，58岁，体重52kg，身高158cm，ASA Ⅲ级。因“下腹坠胀伴阴道不规则出血3个月”入院，经妇科查体、盆腔CT、肿瘤标志物及腹腔镜探查活检，确诊为晚期输卵管癌（ⅢC期），合并腹腔转移、少量腹水，拟行腹腔镜下肿瘤细胞减灭术（全子宫+双附件+大网膜+盆腔淋巴结清扫）。

既往史：高血压病史8年，规律口服降压药，血压控制在130~140/80~90mmHg；无心脏病、肾病、自身免疫性疾病病史；无手术、麻醉过敏史。术前评估：神志清楚，精神尚可，贫血貌（Hb 92g/L）；心肺听诊无异常，心率78次/min，血压135/85mmHg；腹软，下腹轻压痛，无明显肌紧张；双下肢无水肿。

1.2 术前检查

实验室检查：血常规：Hb 92g/L，WBC 7.8×10⁹/L，PLT 210×10⁹/L；肝肾功能、电解质（K⁺、Na⁺、Cl⁻、Ca²⁺）、凝血功能基本正常；白蛋白32g/L（轻度降低）；肿瘤标志物：CA125 1280U/mL，CA199 89U/mL；动脉血气：pH 7.38，PaO₂ 95mmHg，PaCO₂ 38mmHg，BE -1.2mmol/L。

影像学检查：盆腔CT示双侧输卵管肿块，大小约5.8cm×4.5cm，腹腔内多发转移结节，少量腹水（约300mL）；心脏超声示心内结构正常，LVEF 65%，无心力衰竭表现；胸部X线片示双肺纹理清晰，无胸腔积液、肺转移。

2 麻醉与手术经过及CLS发作表现

2.1 麻醉实施

入室后常规建立静脉通路（外周静脉+颈内静脉），连接监护仪，监测ECG、SpO₂、有创动脉压、中心静脉压（CVP）、ETCO₂、体温及尿量。术前禁食禁饮8h，常规给予阿托品0.5mg静脉注射，减少气道分泌物。

麻醉诱导：缓慢静脉推注丙泊酚1.5mg/kg、舒芬太尼0.5μg/kg、顺阿曲库铵0.6mg/kg，充分去氮给氧后，气管插管顺利（ID 7.0mm），连接呼吸机行机械通气，参数设置：潮气量8mL/kg，呼吸频率12次/min，吸呼比1:2，FiO₂ 50%，维持ETCO₂ 35~45mmHg。

麻醉维持：静吸复合麻醉，七氟烷1.0~1.2MAC吸入，瑞芬太尼0.2~0.3μg/（kg·min）、丙泊酚4~6mg/（kg·h）持续静脉泵注，间断追加顺阿曲库铵维持肌松，术中维持麻醉深度稳定（BIS 40~60）。

2.2 手术与CLS发作经过

手术开始后1.5h（此时已完成全子宫+双附件切除，正在进行大网膜清扫），患者突发异常表现：① 循环波动：有创动脉压从130/85mmHg骤降至75/45mmHg，心率升至125次/min，CVP从8mmHg降至3mmHg；② 液体分布异常：外周静脉穿刺部位出现明显水肿，眼睑、颜面部及颈部肿胀，腹壁张力增高，腹腔内腹水骤增（术中吸引出腹水约1500mL）；③ 尿量锐减：从术前30mL/h降至5~8mL/h；④ 血气异常：急查动脉血气示pH 7.28，PaO₂ 82mmHg，PaCO₂ 48mmHg，BE -6.5mmol/L，Hb升至115g/L（血液浓缩表现）；⑤ 实验室检查：急查电解质示K⁺ 3.2mmol/L，白蛋白25g/L（快速下降），凝血功能无明显异常。

结合患者晚期肿瘤病史、术中突发低血容量、血液浓缩、组织水肿、尿量锐减等表现，排除失血性休克、心功能衰竭、过敏反应后，明确诊断为严重毛细血管渗漏综合征。

3 紧急处理措施

立即启动危重患者急救流程，多学科（麻醉科、妇科、ICU、临床药师）协同处理，核心原则：补充血容量、纠正低蛋白血症、改善毛细血管通透性、维护器官功能。

血容量复苏：快速输注晶体液（复方氯化钠）+ 胶体液（羟乙基淀粉130/0.4），初始1h输注1000mL，根据CVP、血压及尿量调整输注速度，维持CVP 8~12mmHg、有创动脉压≥90/60mmHg，避免过量补液导致组织水肿加重。
纠正低蛋白血症：紧急输注白蛋白（20g），补充血浆胶体渗透压，减少血浆外渗，后续根据白蛋白水平分次补充，维持白蛋白≥30g/L。
改善毛细血管通透性：给予甲泼尼龙40mg静脉注射，抑制炎症反应，减轻毛细血管渗漏；同时给予维生素C、谷胱甘肽等抗氧化药物，辅助稳定血管内皮功能。
器官功能保护：① 呼吸功能：调整呼吸机参数，增加PEEP（5~8cmH₂O），改善肺氧合，避免ARDS发生，维持PaO₂≥90mmHg；② 肾功能：给予呋塞米20mg静脉注射，必要时持续泵注，促进尿量恢复（维持尿量≥0.5mL/（kg·h）），避免肾损伤；③ 循环功能：给予去甲肾上腺素0.05~0.1μg/（kg·min）静脉泵注，维持血压稳定，避免组织灌注不足。
内环境调控：及时纠正低钾血症（静脉补钾）、代谢性酸中毒（适量补充碳酸氢钠），持续监测血气、电解质、血常规，动态调整治疗方案。
手术调整：与妇科医师沟通，简化手术流程，快速完成剩余操作（缩短手术时间至30min），减少手术创伤及应激刺激，避免CLS进一步加重。

经过上述紧急处理后，患者病情逐渐稳定：术后2h，血压升至105/70mmHg，心率降至95次/min，CVP 10mmHg；尿量恢复至25~30mL/h；眼睑、颈部水肿逐渐减轻；血气指标改善（pH 7.35，PaO₂ 92mmHg，PaCO₂ 42mmHg）。手术顺利结束，总时长2.5h，术中总补液量3500mL（晶体液2000mL，胶体液1000mL，白蛋白50g），出血量约300mL。

4 术后管理与预后

4.1 术后监护与治疗

术毕转入ICU持续监护治疗，重点监测：① 血流动力学：持续有创动脉压、CVP监测，逐步减少血管活性药物剂量，直至停用；② 呼吸功能：机械通气辅助呼吸，逐步降低FiO₂及PEEP，术后12h改为无创通气，术后24h顺利脱离呼吸机；③ 液体管理：严格控制补液量，维持出入量轻度负平衡，避免容量负荷过重；④ 实验室监测：每日复查血常规、肝肾功能、电解质、白蛋白、血气，动态调整白蛋白补充量及电解质紊乱；⑤ 感染防控：给予广谱抗生素预防性使用，加强伤口及引流管护理，避免感染诱发炎症反应加重渗漏。

4.2 预后

术后3d，患者组织水肿完全消退，尿量恢复正常（≥40mL/h），白蛋白升至31g/L，各项实验室指标基本恢复正常；术后5d，转入普通病房，继续给予营养支持、抗肿瘤辅助治疗；术后10d，患者生命体征平稳，伤口愈合良好，无并发症发生，顺利出院。术后随访1个月，患者无CLS复发，一般情况可，拟行后续化疗。

5 讨论

5.1 晚期输卵管癌术中CLS的诱发因素

结合本例患者，晚期输卵管癌术中发生严重CLS的诱因可能为多因素协同作用：① 肿瘤本身因素：晚期输卵管癌合并腹腔转移，肿瘤细胞可释放炎症介质（如肿瘤坏死因子、白细胞介素等），损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管通透性增高；② 手术创伤与应激：肿瘤细胞减灭术创伤较大，术中牵拉、挤压肿瘤组织，可诱发全身炎症反应，进一步加重血管内皮损伤；③ 低蛋白血症：术前患者白蛋白已轻度降低，术中血浆外渗导致白蛋白快速下降，形成“低蛋白-渗漏加重”的恶性循环；④ 麻醉药物影响：部分静脉麻醉药（如丙泊酚）可能轻微损伤血管内皮功能，在炎症应激状态下可诱发或加重渗漏。

5.2 围术期CLS的早期识别要点

CLS起病急、进展快，早期识别是救治成功的关键，尤其是晚期肿瘤患者术中，需重点警惕以下表现：① 突发低血容量休克，血压骤降、心率加快，CVP降低，且补液后改善不明显；② 组织水肿快速出现（眼睑、颈部、四肢、腹壁），腹腔/胸腔积液骤增；③ 血液浓缩表现（Hb、红细胞压积升高），白蛋白快速下降；④ 尿量锐减（<0.5mL/（kg·h）），排除肾梗阻因素；⑤ 血气异常（代谢性酸中毒、低氧血症）。需注意与失血性休克、心功能衰竭、麻醉药物过敏、急性肾损伤等鉴别，避免误诊误治。

5.3 围术期CLS的防控与救治关键

术前预防：晚期肿瘤患者术前需评估营养状态，及时纠正低蛋白血症（白蛋白<30g/L时提前补充）；术前控制炎症反应，优化患者一般情况；完善术前检查，排除CLS高危因素（如严重感染、自身免疫性疾病等）。
术中监测：对于晚期肿瘤行重大手术患者，建议建立有创动脉压、CVP监测，实时监测血流动力学、尿量、血气及电解质，警惕CLS早期信号，做到早发现、早处理。
紧急救治：核心是“补容量、纠低蛋白、稳内皮、护器官”。① 血容量复苏首选胶体液（羟乙基淀粉、白蛋白），兼顾晶体液，避免过量补液；② 及时补充白蛋白，提升血浆胶体渗透压，减少血浆外渗；③ 早期使用糖皮质激素，抑制炎症反应，稳定血管内皮功能；④ 加强器官功能保护，重点防范ARDS、肾损伤、循环衰竭。
术后管理：术后转入ICU延长监护时间，严密监测血流动力学、呼吸功能及内环境，逐步调整治疗方案；加强营养支持，促进患者恢复，避免感染等诱因再次诱发CLS。