围手术期肌阵挛发作一例
摘要
肌阵挛为突发、短暂、不自主的肌肉收缩，围手术期可因麻醉药物、内环境紊乱、脑功能异常、疼痛刺激等多种因素诱发，起病急，若未及时识别处理，可引发气道痉挛、高碳酸血症、循环波动、意外伤害等不良事件。现报道 1 例围手术期突发全身性肌阵挛发作病例，分析诱因、处理及防治要点，为临床麻醉安全提供参考。
1 病例资料
患者，男性，52 岁，体重 65kg，ASA Ⅱ 级。因胆囊结石伴慢性胆囊炎择期行腹腔镜胆囊切除术。
既往无癫痫、抽搐病史，无神经系统疾病，术前电解质、肝肾功能、血糖、血气均正常，术前用药常规，无特殊。
2 麻醉与发作经过
入室常规监护：ECG、SpO₂、NIBP、ETCO₂。
静脉麻醉诱导：丙泊酚、舒芬太尼、顺阿曲库铵，诱导平稳，气管插管顺利。
术中静吸复合麻醉维持，气腹压力 12mmHg，手术操作顺利。
手术临近结束、麻醉减浅、肌松逐步代谢过程中，患者突发双侧上肢、胸腹部、下肢节律性短暂肌肉抽动，呈快速、无规律、非强直收缩，意识未完全清醒，呼之可应答，无牙关紧闭、双眼上翻、大小便失禁，血压、心率轻度升高，SpO₂、呼气末二氧化碳基本稳定。
查体：四肢肌张力一过性增高，病理征未引出，排除癫痫大发作、局麻药中毒、低钙抽搐。
结合麻醉进程，考虑麻醉药物相关性围手术期肌阵挛。
3 紧急处理措施
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立即加深麻醉，追加小剂量丙泊酚静脉推注，抽动迅速减轻；
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维持足够通气，避免胸壁肌阵挛导致通气受限、缺氧；
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暂停停用短效刺激类药物，稳定循环；
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急查指尖血糖、电解质，排除低钙、低镁、低血糖等诱因；
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持续严密监测生命体征，避免躁动、坠床及伤口牵拉出血。
对症处理约 3 分钟后，肌阵挛完全消失，生命体征恢复平稳。
手术结束后充分复苏，意识、肌力完全恢复，平稳拔除气管导管，转入病房。
术后随访 24h，未再出现肌阵挛、抽搐及神经异常，无远期后遗症。
4 讨论
4.1 围手术期肌阵挛常见诱因
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麻醉药物因素
丙泊酚、依托咪酯、部分吸入麻醉药、大剂量阿片类药物均可诱发皮层抑制失衡、脑干兴奋性异常，是围术期肌阵挛最常见原因。
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内环境紊乱
低钙、低镁、低钠、低血糖、酸碱失衡，增加肌肉及神经兴奋性。
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脑灌注异常
浅麻醉状态、疼痛刺激、二氧化碳潴留、短暂脑缺氧，诱发神经异常放电。
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个体差异
无神经系统基础疾病者，在麻醉药物叠加应激下亦可短暂发作。
4.2 鉴别诊断要点
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癫痫全面发作：多伴意识丧失、强直–阵挛、舌咬伤、瞳孔改变；
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局麻药中毒：多合并耳鸣、口唇麻木、意识障碍；
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低钙抽搐：手足搐搦为主，生化指标异常；
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寒战：多为节律性全身抖动，体温偏低、麻醉恢复期多见。
4.3 防治要点
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避免快速大剂量推注丙泊酚、依托咪酯等易诱发肌阵挛药物；
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浅麻醉阶段平稳过渡，避免突然减浅麻醉、强烈手术刺激；
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围术期常规维持电解质、酸碱、血糖稳定；
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发作首选：小剂量丙泊酚加深麻醉、保障通气、去除诱因；
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高危人群术后延长复苏观察时间，避免过早送返普通病房。
5 结论
围手术期肌阵挛多为良性、可逆性发作，以麻醉药物诱发最为多见，及时识别、快速加深麻醉、维持通气与内环境稳定，可快速终止发作，预后良好。
麻醉医师需提高对该类并发症的早期识别能力，规范用药、平稳管理麻醉深度，减少围手术期神经肌肉异常事件发生。