《2026 年亚太肝病学会临床实践指南：慢性乙型肝炎病毒感染的管理》摘译

发布：2026‑06‑27，APASL，Hepatology International；核心变革：推行 “Treat‑All（全治）” 积极治疗策略，扩大抗病毒指征；明确功能性治愈作为治疗目标；细化核苷类似物停药条件；推广无创纤维化评估；强化 HCC 分层监测；兼顾亚太地区资源不均衡现实梅斯医学M...。证据等级采用 GRADE 分级。 免责声明：学术摘译，仅供临床学习，不能替代临床医师个体化诊疗。

一、筛查与疫苗预防

1. 普通人群筛查：HBV 高流行地区，推荐普通成年人群至少完成 1 次 HBV 筛查（HBsAg、抗‑HBs、抗‑HBc）；对慢性 HBV 感染者的家庭密切接触者、性伴侣同步筛查临床肝胆病...。
2. 新生儿免疫：HBsAg 阳性母亲所生新生儿，出生12 小时内注射乙肝疫苗 + 乙肝免疫球蛋白（HBIG）；普通健康新生儿 24 小时内接种首针疫苗（A1）。
3. 疫苗后抗体下降不代表失去免疫保护；免疫抑制人群建议复查抗‑HBs。

二、基线评估与肝纤维化分层

1. 基线必查：HBV DNA（高灵敏度，检出限≤10‑20 IU/mL）、ALT/AST、HBeAg / 抗‑HBe、定量 HBsAg（qHBsAg）；有条件检测 HBV‑RNA、HBcrAg 用于预后与疗效预判。
2. 纤维化评估流程
   • 资源有限地区首选血清学无创模型 FIB‑4、APRI；
   • 条件允许优先 VCTE 瞬时弹性成像（LSM）；
   • 肝活检用于无创结果矛盾、合并 MASLD / 酒精肝等多重病因，影响治疗决策的病例，不作为常规首选（A1）。
3. 重新审视传统 “免疫耐受期” 概念：即使 ALT 持续正常，高 HBV DNA 人群仍存在 HCC 风险，需要风险分层，不再笼统划为无需治疗群体。

三、抗病毒治疗指征（本版最大更新：“全治” 策略）梅斯医学M...

1. 必须治疗
   • 所有代偿 / 失代偿期肝硬化，只要 HBV DNA 可检出，无论 ALT，启动抗病毒（A1）。
   • HBV DNA 可检出，ALT≥40 IU/L，无论纤维化、HBeAg 状态，启动抗病毒（B1）丁香园新药。
2. 可考虑治疗（医患共同决策）
   • ALT 持续正常，但存在以下任意 1 项：显著肝纤维化（F≥2）、年龄＞30 岁、HCC / 肝硬化家族史、肝外 HBV 相关表现、合并 MASLD 等代谢肝病。
3. 特殊人群：孕妇、免疫抑制化疗 / 生物制剂使用者、HBV 再激活高危人群按专项策略进行预防性抗病毒。

区别欧美指南：APASL‑2026 指征整体更为积极，优先降低远期肝硬化、肝癌风险，同时兼顾区域药物可及性。

四、药物选择与治疗方案

1. 一线口服核苷（酸）类似物 NUC（强推荐 A1）

恩替卡韦 ETV、丙酚替诺福韦 TAF、替诺福韦二吡呋酯 TDF；禁止使用低耐药屏障药物（拉米夫定、替比夫定、阿德福韦）作为初治选择。

• 骨肾风险人群优先 TAF/ETV；妊娠可选用 TDF/TAF。

2. 聚乙二醇干扰素‑α（Peg‑IFN‑α）

1. 可作为初治一线选择，追求有限疗程、争取 HBsAg 清除；
2. NUC 长期病毒抑制后，qHBsAg＜1500 IU/mL，可加用 Peg‑IFN‑α，总疗程最长不超过 96 周，争取功能性治愈（B1）丁香园新药；
3. 肝硬化失代偿期禁用干扰素。

3. 治疗目标分层

1. 基础目标：持续 HBV DNA 检测不到，ALT 复常；HBeAg 阳性者争取 HBeAg 血清学转换。
2. 理想目标（功能性治愈）：停药后持续≥6 个月 HBsAg 清除、HBV DNA 阴性，作为优先追求终点（A1）。

五、停药策略（重要更新，严格限定人群）

1. ✅非肝硬化，HBeAg 阳性或阴性，获得持续 HBsAg 清除（间隔≥6 个月两次确认）、HBV DNA 阴性：可以停用 NUC（A1）。
2. ✅高度筛选：非肝硬化、HBeAg 阴性：NUC 治疗后 HBV DNA 持续检测不到≥3 年，可在具备严密长期随访条件、充分医患沟通前提下，考虑尝试停药；停药后必须严密监测。
3. ❌肝硬化患者（无论代偿 / 失代偿）：不建议 NUC 停药，建议终身治疗。
4. 停药后监测：停药最初 6‑12 个月，每 1‑3 个月复查 HBV DNA、ALT；之后逐步拉长随访间隔，警惕复发、肝炎再活动。

六、HCC 风险分层与监测

1. 所有慢性 HBV 感染者均需评估 HCC 风险；采用 aMAP 评分进行风险分层。
2. 普通风险：每 6 个月腹部超声 + AFP；
3. 超高风险（aMAP 提示年 HCC 风险＞12.5%）：每 6 个月优选 EOB‑MRI，提升小肝癌检出率。
4. HBsAg 已经清除人群，若既往存在肝硬化，仍继续 HCC 监测。

七、特殊合并情况

1. HBV‑HDV 共感染：优先抗 HDV 治疗；HBV 同步 NUC 抑制病毒。
2. HBV‑HCV 共感染：优先 DAA 治愈 HCV；HBV 全程监测，必要时预防性 NUC，防范 HBV 再激活。
3. 合并 MASLD/NASH：同时管理代谢危险因素，不因此放宽或否定抗病毒指征。
4. 免疫抑制 / 肿瘤化疗：HBsAg 阳性，或抗‑HBc 阳性无论 HBsAg，按再激活风险分层进行预防与监测。

八、随访框架

1. 未治疗感染者：每 6‑12 个月复查 ALT、HBV DNA；每 1‑2 年纤维化评估；HCC 风险人群肿瘤筛查。
2. NUC 治疗中：
   • 治疗早期：每 3‑6 个月 HBV DNA、ALT；
   • 获得持续病毒抑制后：可 6‑12 个月复查；定期 qHBsAg 评估是否有干扰素加用机会。
3. 干扰素治疗期间：每 1‑3 个月监测血常规、生化、甲状腺、病毒学指标，管理不良反应。

九、2026 APASL 指南核心更新要点总结

1. 治疗理念革新：正式推行 “Treat‑All 全治”，扩大抗病毒适应症，降低肝癌、肝硬化远期风险，适配亚太高流行区域。
2. 重新审视传统免疫耐受期，ALT 正常但高风险人群纳入治疗评估。
3. 将功能性治愈明确写入治疗目标；NUC 病毒抑制达标、qHBsAg 较低患者，可加用 Peg‑IFN 追求 HBsAg 清除。
4. 明确两类 NUC 停药路径：①HBsAg 清除后停药；②严格筛选的非肝硬化 HBeAg 阴性，DNA 长期阴转后谨慎尝试停药；肝硬化原则上终身用药。
5. 无创纤维化作为一线评估手段；高灵敏度 HBV DNA 是治疗、停药、治愈判定的核心实验室基础。
6. HCC 风险分层管理，超高风险人群优先核磁筛查；HBsAg 清除但既往肝硬化者仍需持续肝癌监测。