2026 ESH 意见书：自身免疫性风湿病中的高血压 —— 病理生理学、患病率和心血管风险评估（A 部分）

英文标题：Hypertension in autoimmune rheumatic diseases: a position paper from the European Society of Hypertension working group on small arteries. Part A: pathophysiology, prevalence and cardiovascular risk estimation 发布机构：欧洲高血压学会（ESH）小动脉工作组 期刊：Journal of Hypertension, 2026；配套 B 部分为临床管理推荐（Part B） 核心定位：风湿‑心血管交叉（Cardio‑Rheumatology）立场文件；指出自身免疫风湿病（ARDs）人群高血压漏诊率高，现有通用 CVD 风险公式严重低估该人群心血管事件风险，专门梳理发病机制、流行病学、风险评估框架。

一、背景概述

自身免疫风湿病（类风湿关节炎 RA、系统性红斑狼疮 SLE、干燥综合征、系统性硬化 SSc、银屑病关节炎 PsA、ANCA 相关血管炎等）存在持续慢性炎症，加速血管损伤，心血管死亡显著高于普通人群。高血压是 ARDs 最常见可改变的心血管危险因素；炎症、免疫紊乱、传统危险因素、药物、遗传多重驱动高血压发生发展。目前没有专门针对 ARD 人群的经过验证的心血管风险预测工具，通用风险模型（SCORE、ASCVD）会低估真实风险。

二、患病率特点

1. ARDs 高血压患病率普遍高于年龄匹配普通人群，不同疾病差异较大：
   • RA：52%‑73%，年轻患者漏诊突出，35%‑41% 高血压未被识别；
   • SLE：青年女性高血压显著高发，常合并肾脏受累；
   • SSc：合并肾损害时高血压发生率明显升高；
   • SpA（PsA、强直性脊柱炎）、血管炎高血压患病率同样升高PMC。
2. 重要现实问题：
   • 关节疼痛、活动受限，诊室血压测量体位不标准，造成测量偏差；
   • 疾病活动波动带来血压变异性增大；
   • 糖皮质激素、部分免疫治疗进一步升高血压；
   • 大量患者处于隐匿性高血压、白大衣高血压状态，单纯诊室血压容易漏诊，强调动态血压 ABPM 价值Oxford Aca...。

三、病理生理学（多因素交互）

1. 疾病特异性免疫‑炎症机制（核心）

1）促炎细胞因子（TNF‑α、IL‑6、IFN‑γ）介导：内皮功能障碍、一氧化氮生物利用度下降、氧化应激升高；小动脉重构、血管硬化、大动脉弹性减退。 2）适应性免疫：T、B 细胞活化、自身抗体、免疫复合物沉积；肾脏免疫浸润，损伤肾小管‑间质，驱动肾源性高血压。 3）固有免疫：中性粒细胞 NETs、炎症小体激活，加重血管与肾脏损伤。

2. 神经‑体液通路激活

• RAS 系统过度激活、内皮素‑1 升高；
• 交感神经系统过度兴奋，慢性炎症持续刺激交感输出。

3. 治疗药物的升压效应

• 糖皮质激素：水钠潴留、增加外周阻力；剂量依赖，即使中小剂量亦可升高血压；
• 钙调磷酸酶抑制剂（环孢素、他克莫司）：血管收缩、肾损伤；
• 部分 NSAIDs：水钠潴留。

4. 传统危险因素叠加

年龄、肥胖、代谢综合征、吸烟、家族遗传，与炎症协同加重血压升高。

总结：ARD 高血压不是单纯 “原发性高血压叠加风湿病”，免疫炎症直接参与血压升高与靶器官损害全过程，小血管病变是突出特征。

四、血压检测的质控要点（意见书重点强调）

1. 诊室血压：关节炎患者注意体位、手臂摆放，避免关节挛缩带来测量误差；
2. 优先推荐 24 小时动态血压监测 ABPM：ARD 人群白大衣高血压、隐匿高血压比例高；夜间高血压多见，夜间血压升高与靶器官损伤强相关；
3. 家庭自测血压作为补充；
4. 不可以一次诊室血压正常就排除高血压；疾病活动期与缓解期血压存在波动，需要多次评估。

五、心血管风险评估核心建议

1. 现有通用风险模型局限性

SCORE、ASCVD 等普通人群风险计算器显著低估 ARD 患者真实心血管事件风险。炎症介导的血管加速损伤未被纳入计算变量。因此不能直接套用普通人群风险分层。

2. 风险分层必须同时纳入 3 大类变量

1）传统心血管危险因素：血压分级、血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄性别。 2）风湿病特异性风险变量（不可缺少）

• 疾病种类；
• 疾病活动度（炎症标志物 CRP/ESR、复合疾病活动评分）；
• 病程；
• 器官受累：肾脏、肺间质病变；
• 激素累积暴露量；
• 自身抗体（aPL、抗 ds‑DNA 等）。 3）亚临床靶器官损害（必须筛查）
• 血管：颈动脉 IMT、脉搏波传导速度 PWV（评估动脉硬化）；
• 心脏：左室肥厚、舒张功能异常；
• 肾脏：eGFR、尿白蛋白 / 肌酐比值。

3. 意见书给出的实操分层逻辑

只要确诊 ARD，无论传统风险评分高低，默认至少为心血管中危；存在以下任意一条直接升级为高危 / 极高危：

1. 持续疾病活动；
2. 靶器官损伤（肾损伤、左室肥厚、PWV 升高）；
3. 既往心血管事件；
4. 长期激素暴露；
5. 合并抗磷脂综合征。

4. 现状与缺口

目前尚无经过外部验证、可广泛用于临床的 ARD 专用风险计算器；鼓励开展登记研究开发专用模型。在专用工具问世前，采用 “传统风险评分 + 风湿病危险因素 + 靶器官损害” 的综合评估模式。

六、A 部分小结与临床提示

1. 高血压在 ARDs 患病率高、漏诊率高；ABPM 有助于识别隐匿 / 夜间高血压。
2. 发病机制是传统危险因素、免疫炎症、神经体液通路、药物损伤共同介导，小血管重构是重要特征。
3. 普通人群 CVD 风险公式低估 ARD 心血管风险；评估必须叠加风湿病活动、病程、器官损害、激素暴露、亚临床靶器官损伤。
4. A 部分聚焦病理生理、流行病学、风险评估；B 部分专门给出血压目标、降压药物选择、抗风湿药物对血压影响、生活方式干预的临床管理建议PubMed。

参考文献

Gkaliagkousi E, et al. Hypertension in autoimmune rheumatic diseases: a position paper from the European Society of Hypertension working group on small arteries. Part A: pathophysiology, prevalence and cardiovascular risk estimation. J Hypertens. 2026;44(5):817‑834. PMID:42165046梅斯医学。