1. 高血压
高血压是原醛患者主要和早期的表现。随着病程进展，血压可逐渐增高，呈中度及重度高血压，且对一般降压药物治疗抵抗。据上海瑞金医院一组201例原醛患者统计，普食条件下平均血压在164±18/104±11 mmHg左右。美国Mayo临床中心对1957-1986年期间诊断的 262 例原醛患者统计，血压最高为 260/155 mm Hg; 平均值 (±SD)为184/112 ± 28/16 mm Hg
[11]，醛固酮瘤患者血压较特醛症者更高。
[12]高血压的发病原理与醛固酮分泌增多引起水钠潴留和血管壁对去甲肾上腺素反应性增高有关。但长期的高醛固酮作用有“盐皮质激素逃逸”现象，因此原醛患者血钠并不会明显升高，多在正常或正常高限水平，多无水肿发生。在高血压病程较长的晚期病例，由于有肾小动脉及外周动脉硬化等因素加入，致使醛固酮肿瘤摘除后血压仍不易完全恢复正常。高血压病史久者常引起心脏扩大甚至心力衰竭。
2. 低血钾
部分病例由于大量醛固酮的作用导致尿中钾排出增加，造成血钾降低。早期患者血钾可正常或在正常低限，仅在使用利尿剂、呕吐、腹泻等情况时出现低血钾。随着疾病进展可表现出持续低血钾，常在3.0mmol/L以下。并出现低血钾相关症状。
（1）神经肌肉功能障碍
可表现为肌肉软弱无力或典型的周期性麻痹，常见于下肢，可累及四肢，重者可有呼吸困难。有周期性麻痹者在西方白人中非常少见，但在亚裔中并不少见
[13]。阵发性手足搐搦及肌肉痉挛可见于约1/3的患者，伴有束臂加压征（Trousseau征）及面神经叩击征（Chvostek征）阳性。该症状与失钾、失氯使细胞外液及血循环中氢离子减低（碱中毒）后钙离子浓度降低、镁负平衡有关。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐溺不明显，补钾后反而可加重。 （2）肾脏表现：慢性失钾可导致肾小管上皮细胞空泡变性，肾脏浓缩功能下降，表现为多尿、夜尿增加，在男性，有时易与前列腺炎导致的症状所混淆。
（3）心脏表现：伴有低血钾的原醛患者可有如下心脏改变
a. 心电图为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波明显。
b. 心律失常：可见期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速。
（4）糖代谢异常：低血钾可致胰岛细胞释放胰岛素减少，引起糖耐量减低，这种异常可通过补钾得到纠正。
3. 碱血症
部分原醛患者由于醛固酮的保钠排钾作用，在肾小管内钠－氢离子交换加强，氢离子丢失增多，导致代谢性碱中毒，血pH值、剩余碱和CO2为正常高限或高于正常，尿液pH值为中性或偏碱性。