2026 EAU 神经泌尿学指南（概要，2026 年 3 月有限更新）
适用：神经系统疾病导致的神经源性下尿路功能障碍（NLUTD），包括脊髓损伤 SCI、多发性硬化 MS、脊柱裂、脑损伤、帕金森病、神经根炎等；最高治疗目标：保护上尿路肾功能，其次实现控尿、改善生活质量；术语遵循 ICS 国际尿控协会标准；新增盆腔神经生理检测、共享决策、康复与肉毒毒素、随访章节更新
一、核心原则与目标（优先级从高到低）
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保护上尿路、预防肾损伤（首要目标）
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实现可控排尿、保护尿控
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恢复部分下尿路功能
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改善生活质量、减少并发症
重要警示：不推荐 Credé 按压腹部、Valsalva 憋气排尿，会造成膀胱高压，损伤上尿路。
二、诊断评估体系
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病史 + 查体：神经原发病、排尿症状（储尿 / 排尿）、既往泌尿系手术、自主神经反射异常史；盆底、会阴感觉、肛门括约肌评估；
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基础检查：泌尿系超声 + 残余尿 PVR；肾功能；尿常规 / 尿培养（怀疑感染）；
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尿动力学 UDS（金标准，强推荐）
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怀疑 NLUTD、治疗方案调整前均建议尿动力学；
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T6 及以上脊髓损伤患者做尿动力时监测血压心率，警惕自主神经反射异常 AD；采用体温生理盐水、生理灌注速度；
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盆腔神经生理测试（2026 新增小节）：选择性用于病因不明、鉴别周围神经病变；不作为全员筛查；
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影像：超声为一线；上尿路损害风险高时做 CT/MRU；
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膀胱镜：血尿、反复感染、结石、怀疑膀胱病理改变时选用，不常规。
关键分型（基于尿动力）
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神经源性逼尿肌过度活动 NDO：逼尿肌无抑制收缩，储尿高压，最常见；
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逼尿肌收缩无力 DU：排尿期逼尿肌收缩减弱；
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逼尿肌 - 括约肌协同失调 DSD：逼尿肌收缩同时尿道括约肌不松弛，膀胱出口梗阻、高压，上尿路高危亚型。
自主神经反射异常 AD
T6 及以上脊髓损伤患者特有急症；诱因多为膀胱充盈、导管刺激、结石；表现血压骤升、头痛、大汗；紧急处理：解除刺激（排空膀胱）、抬高床头、降压。
三、阶梯治疗方案
1. 保守与康复（一线基础）
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清洁间歇导尿 CIC：首选排空手段，优于长期留置尿管；残余尿持续＞300ml 优先 CIC；
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盆底康复、生物反馈：选择性用于合适患者；
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生活方式、饮水管理；外部集尿器具用于社会层面尿控。
2. 药物治疗
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NDO 一线：抗毒蕈碱药物；可换用或联合 β3 受体激动剂；
重要推荐：β3 激动剂不用于降低尿动力证实的 NDO（强推荐）；
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α 受体阻滞剂：降低膀胱出口阻力；
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禁用拟副交感药物治疗逼尿肌收缩无力；
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去氨加压素：用于夜间多尿，监测血钠；
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膀胱内给药：膀胱灌注抗胆碱，减少全身副作用。
3. 微创二线治疗（药物效果不佳）
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膀胱 A 型肉毒毒素注射：NDO 的重要二线方案，2026 更新证据；适合规范药物效果差、不能耐受手术；
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骶神经调控 SNM：选择性用于部分神经源性储尿 / 排尿障碍；
尿道括约肌肉毒毒素：用于 DSD。
4. 外科重建（保守、药物、微创失败，高危上尿路损害）
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膀胱扩大术；
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尿道括约肌切断；
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尿流改道（回肠膀胱等）；
手术必须 MDT，充分知情、共享决策。
四、感染管理（2026 更新）
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区分无症状菌尿 vs 有症状尿路感染；无症状菌尿不常规抗生素治疗；
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反复尿路感染：优先优化膀胱排空（CIC），减少高压，而不是长期预防性抗生素；
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留置导管人群：减少不必要长期留置；尽早转为间歇导尿。
五、随访体系（更新随访策略）
随访强度依据上尿路风险分层：
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高危（DSD、反复感染、膀胱高压、既往肾损害）：更频繁影像 + 尿动力学监测；
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低危：定期超声、肾功能、残余尿；
终身随访，神经源性膀胱属于慢性疾病，即使症状稳定仍要监测上尿路。
六、特殊人群要点
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脊髓损伤 SCI：入院早期神经泌尿评估，预防高压膀胱、AD；
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多发性硬化 MS：下尿路症状可随疾病波动，定期复测尿动力；
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儿童 / 青少年脊柱裂：从儿童期开始长期随访，保护肾脏；
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帕金森、脑损伤：储尿症状多见，评估认知、跌倒风险。
七、不推荐条目
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Credé 按压、Valsalva 屏气排尿；
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拟副交感药物用于逼尿肌收缩无力；
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β3 激动剂用于降低尿动力确诊的神经源性逼尿肌过度活动；
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无症状菌尿常规抗生素；
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常规长期留置尿管（能 CIC 优先 CIC）；
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无尿动力评估直接启动肉毒毒素或膀胱扩大手术。
一句话核心总结
2026 EAU 神经泌尿指南把保护肾功能作为首要目标；依靠尿动力分型，清洁间歇导尿是排空首选；NDO 一线抗胆碱，β3 激动剂不能用于抑制 NDO；药物失败可选膀胱肉毒毒素；禁止腹部按压排尿；无症状菌尿不随便使用抗生素；按上尿路风险分层终身随访，T6 以上脊髓损伤警惕自主神经反射异常。
免责声明：本解读仅临床学习资料，不能替代临床医师个体化诊疗决策