糖尿病足介入综合诊治临床指南（第4版）

一、核心定义与病理基础

• 糖尿病足：糖尿病患者因周围神经病变、下肢缺血、感染共同作用，导致足部溃疡、坏疽，是致残、致死的主要原因。
• 三大病理基础：神经病变（感觉 / 运动 / 自主神经）、下肢动脉病变（PAD）、感染，三者常并存。

二、筛查与评估（基层 / 专科必做）

1. 筛查对象与时机

• 所有糖尿病患者：确诊即筛查，每年 1 次；病程≥5 年、合并高血压 / 高血脂 / 吸烟 / 肥胖者，每 6 个月 1 次。
• 有足部麻木、发凉、疼痛、溃疡者：立即全面评估。

2. 分级评估体系（指导治疗）

• Wagner 分级（最常用）：
  • 0 级：高危足（无溃疡）
  • 1 级：浅表溃疡，无感染
  • 2 级：深溃疡，累及肌腱，无骨髓炎
  • 3 级：深溃疡，伴脓肿 / 骨髓炎
  • 4 级：局限性坏疽（趾 / 前足）
  • 5 级：全足坏疽
   
• Texas 分级：结合深度 + 感染 + 缺血，更全面。
• 缺血分级（ABI/TBI）：
  • ABI：0.91–1.10 正常；0.41–0.90 轻中度缺血；≤0.40 重度缺血。
  • TBI：≥0.75 正常；0.25–0.75 中度缺血；≤0.25 重度缺血（CLI）。
  • CLI 诊断：静息痛 + 趾压＜30mmHg；溃疡 / 坏疽 + 趾压＜50mmHg。
   

3. 必做检查项目

• 神经评估：10g 尼龙丝、音叉振动觉、针刺痛觉、温度觉、神经传导速度（NCV）。
• 血管评估：足背 / 胫后动脉触诊、ABI/TBI、下肢血管超声、CTA/MRA（介入前）。
• 感染评估：创面细菌培养、CRP、PCT、X 线 / CT（排查骨髓炎）。
• 创面评估：大小、深度、渗出、坏死组织、肉芽组织。

三、综合治疗原则（多学科协作）

1. 基础治疗（所有患者）

• 血糖：HbA1c＜7.0%，避免低血糖。
• 血压：＜130/80 mmHg，首选 ACEI/ARB。
• 血脂：LDL-C＜2.6 mmol/L，他汀类。
• 抗血小板：阿司匹林75–100 mg / 日，或氯吡格雷。
• 戒烟、控盐、足部护理（每日温水洗脚、穿宽松鞋袜、避免赤足）。

2. 神经病变治疗

• 甲钴胺、硫辛酸、依帕司他、α- 硫辛酸，改善感觉异常与疼痛。
• 疼痛阶梯：普瑞巴林 / 加巴喷丁→度洛西汀 / 文拉法辛。

3. 感染治疗（关键）

• 轻度感染（皮肤 / 皮下）：口服抗生素（阿莫西林克拉维酸钾、左氧氟沙星），疗程 7–14 天。
• 中重度感染（深部组织 / 骨髓炎）：静脉抗生素（哌拉西林他唑巴坦、万古霉素），疗程 4–6 周；必须清创。
• 病原学指导：创面分泌物 / 深部组织培养 + 药敏，避免滥用抗生素。

4. 血管介入治疗（核心，缺血性足首选）

• 适应症：CLI、Wagner 3–5 级、溃疡不愈合（＞2 周）、ABI＜0.7 或 TBI＜0.5。
• 首选方案：经皮腔内血管成形术（PTA）+ 支架植入，微创、恢复快。
• 技术要点：
  • 目标：开通膝下动脉（胫前 / 胫后 / 腓动脉），恢复足部血供。
  • 优先顺行穿刺，必要时逆行穿刺。
  • 长段闭塞：小球囊逐级扩张，避免夹层。
  • 术后：抗血小板 + 抗凝（低分子肝素），维持 3–6 个月。
   
• 其他介入：斑块旋切、激光消融、药物涂层球囊（DCB），提高通畅率。
• 外科旁路：介入失败或长段闭塞，行自体大隐静脉旁路移植。

5. 创面管理（介入后关键）

• 清创：彻底清除坏死组织，暴露肉芽创面。
• 敷料：渗液多用泡沫敷料；干燥用湿性愈合敷料；感染用含银敷料。
• 减压：支具、减压鞋、避免负重。
• 高压氧：严重缺血 / 感染，辅助改善氧供。

四、转诊与随访

1. 转诊指征（上转）

• Wagner 3–5 级、CLI、严重感染、骨髓炎、介入治疗需求、创面不愈合＞4 周。
• 下转：感染控制、血供恢复、创面肉芽新鲜，转回基层随访。

2. 随访方案

• 术后 1、3、6、12 个月复查：ABI/TBI、血管超声、创面评估。
• 每年 1 次全面筛查，终身管理。

五、关键监测与安全

• 介入监测：术后 24 小时内监测足背动脉搏动、皮温、感觉、出血、血肿。
• 药物安全：抗血小板警惕出血；ACEI/ARB 监测血钾、肌酐；抗生素警惕耐药与二重感染。
• 截肢指征：全足坏疽、严重感染无法控制、危及生命，果断截肢以保命。