2020 年 9 月，美国心脏协会（AHA）发布《新型降糖药物对糖尿病和慢性肾病患者的心肾保护作用》科学声明，核心结论：SGLT2 抑制剂与 GLP‑1 受体激动剂在 2 型糖尿病（T2D）合并慢性肾病（CKD）患者中，具有明确、独立于降糖之外的心肾保护获益，可显著降低心血管事件、心衰住院与肾病进展风险。
一、声明核心背景
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适用人群：T2D 合并 CKD（非透析），伴或不伴心血管疾病（CVD）/ 心衰风险。
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传统治疗（生活方式、降糖、降压、RAS 阻断、他汀）仍残留高 CVD 与终末期肾病（ESKD）风险。
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新型降糖药（SGLT2i、GLP‑1 RA）带来心肾双重保护，改变治疗格局。
二、SGLT2 抑制剂（SGLT2i）：心肾保护证据与机制
1. 核心临床获益（CKD 人群）
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心血管保护：显著降低主要不良心血管事件（MACE）、心血管死亡、心衰住院；对合并心衰者获益更突出AHA。
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肾脏保护：延缓 eGFR 下降、减少蛋白尿、降低 **ESKD（透析 / 移植 / 肾死亡）** 风险；获益在 eGFR≥20–30 mL/min/1.73m² 人群中一致AHA。
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代表研究：EMPA‑REG、CANVAS、DECLARE、DAPA‑CKD、EMPA‑KIDNEY等AHA。
2. 作用机制（独立于降糖）
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肾脏：管球反馈调节、降低肾小球内高压、减轻炎症与纤维化、利钠利尿、减重。
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心血管：改善心肌能量代谢、减轻心脏负荷、逆转心室重构、降低交感活性、改善血管功能。
3. CKD 人群使用要点
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适用 eGFR：≥20–30 mL/min/1.73m²（不同药物阈值略有差异）AHA。
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监测：血容量、血钾、肾功能、泌尿生殖系统感染；避免与强效利尿剂联用致容量不足AHA。
三、GLP‑1 受体激动剂（GLP‑1 RA）：心肾保护证据与机制
1. 核心临床获益（CKD 人群）
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心血管保护：显著降低MACE、心血管死亡、非致死性心梗 / 卒中；对动脉粥样硬化性 CVD 获益明确AHA。
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肾脏保护：减少蛋白尿、延缓 eGFR 下降、降低复合肾终点风险；获益弱于 SGLT2i，但仍具临床意义AHA。
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代表研究：LEADER、SUSTAIN‑6、REWIND、AWARD‑7等AHA。
2. 作用机制（独立于降糖）
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心血管：改善内皮功能、抗炎、抗氧化、稳定斑块、降压、减重、改善血脂。
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肾脏：减轻肾小球高压、减少蛋白尿、抑制肾小管间质纤维化。
3. CKD 人群使用要点
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适用 eGFR：≥15 mL/min/1.73m²（多数无需调整剂量）AHA。
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监测：胃肠道反应、低血糖（联合胰岛素 / 磺脲类时）、胰腺炎风险AHA。
四、两类药物对比与临床选择
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维度 |
SGLT2 抑制剂 |
GLP‑1 受体激动剂 |
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核心优势 |
心衰与肾脏硬终点获益更强 |
动脉粥样硬化性 CVD（心梗 / 卒中）获益明确 |
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eGFR 适用下限 |
20–30 mL/min/1.73m² |
15 mL/min/1.73m² |
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主要不良反应 |
泌尿生殖系统感染、容量不足、酮症、截肢风险 |
恶心呕吐、胰腺炎、甲状腺 C 细胞肿瘤（黑框） |
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给药方式 |
口服 |
注射（每日 / 每周） |
五、声明临床推荐要点
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优先推荐：T2D 合并 CKD（eGFR≥20–30）、伴 CVD / 心衰 / 肾病进展高风险者，在标准治疗基础上联用 SGLT2i 或 GLP‑1 RAAHA。
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联合策略：无禁忌时，SGLT2i + GLP‑1 RA可提供更全面心肾保护AHA。
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多学科协作：内分泌、心内、肾内、全科共同决策，优化用药与监测AHA。
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安全性管理：个体化评估容量、电解质、肾功能、感染与低血糖风险AHA。
六、声明意义
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确立SGLT2i 与 GLP‑1 RA在 T2D 合并 CKD 患者中心肾保护的一线地位，超越单纯降糖目标。
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推动治疗模式从 “控糖为主” 转向 “心肾代谢综合管理”，显著改善患者长期预后。