2022 ISPAD 临床实践共识指南：儿童青少年糖尿病相关性并发症和其他并发症（核心摘要）

一、核心原则与筛查总纲

（一）核心管理原则

1. 早筛早防：相关性并发症多与长期高血糖、胰岛素缺乏 / 抵抗、代谢紊乱、生活方式相关，诊断后即启动基础筛查，高危人群加密监测；
2. 危险因素管控：血糖达标（HbA1c/TIR）为基础，同时管控肥胖、高血压、血脂异常、胰岛素过量 / 不足、营养不良等核心诱因；
3. 分型差异化：T2DM 更易合并代谢综合征相关并发症（非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征），T1DM 更易因胰岛素缺乏导致生长发育异常、酮症相关脏器损伤；
4. 多学科协作：内分泌科联合消化、泌尿、皮肤科、心理科、儿科保健科等，实现全系统并发症的综合管理；
5. 医源性预防：规范胰岛素使用、血糖监测，避免因治疗不当导致低血糖、体重异常、注射部位损伤等医源性并发症。

（二）通用筛查流程

二、代谢与内分泌系统并发症（最常见，T2DM 高发）

（一）非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）

1. 发病特点：T2DM 合并率达30%~70%，T1DM 罕见（仅长期高血糖 / 肥胖者可发生）；早期为脂肪肝，可进展为脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化，是儿童青少年肝功能异常的首要原因；
2. 筛查指标：诊断时查肝功能（ALT/AST）+ 肝脏 B 超，ALT 持续升高（> 正常上限 2 倍）为高危信号；每 6 个月复查肝功能，每年复查肝脏 B 超；
3. 干预要点
   • 基础干预：减重（5%~10%）+ 血糖达标为核心，规律运动（每周≥150 分钟有氧 + 2 次抗阻），低油低脂饮食，避免含糖饮料；
   • 药物干预：二甲双胍为一线用药（改善胰岛素抵抗、降低 ALT），维生素 E 辅助治疗（仅 NASH 患儿）；避免使用肝损伤药物；
   • 随访：ALT 正常后每 1 年复查，NASH 患儿每 6 个月复查肝脏 B 超。
    

（二）多囊卵巢综合征（PCOS）

1. 发病特点：青春期女性 T2DM 合并率达20%~40%，与胰岛素抵抗、高胰岛素血症导致的雄激素升高密切相关；T1DM 罕见（仅胰岛素缺乏导致月经紊乱者）；
2. 诊断标准：满足月经稀发 / 闭经 + 高雄激素表现（多毛、痤疮）+ 卵巢多囊样改变（B 超） 三项中两项，排除其他高雄激素疾病；
3. 筛查与干预
   • 筛查：青春期女性糖尿病诊断后查性激素六项、盆腔 B 超，每 6 个月评估月经情况；
   • 干预：血糖达标 + 减重为基础，二甲双胍改善胰岛素抵抗、调节月经，短效口服避孕药缓解高雄激素症状（≥16 岁）；避免长期高胰岛素血症。
    

（三）甲状腺功能异常

1. 发病特点：T1DM 合并率达10%~20%（自身免疫性甲状腺炎为主），T2DM 罕见；多为亚临床甲减，少数为临床甲减 / 甲亢，影响生长发育与血糖控制；
2. 筛查指标：诊断时查TSH、FT3、FT4、甲状腺自身抗体（TPOAb/TgAb），每 1 年复查，甲功异常者每 3 个月复查；
3. 干预要点：临床甲减予左甲状腺素替代治疗（从小剂量起始，逐步滴定），亚临床甲减仅 TSH>10mU/L 时治疗；甲亢按儿科甲亢指南规范治疗，同时调整胰岛素剂量（甲亢时胰岛素需求增加）。

（四）高尿酸血症 / 痛风

1. 发病特点：T2DM 合并率达15%~30%，与肥胖、胰岛素抵抗、高嘌呤饮食、肾功能轻度异常相关；T1DM 罕见，仅酮症酸中毒时可因尿酸排泄减少导致一过性升高；
2. 筛查指标：诊断时查血尿酸，肥胖 / T2DM 每 6 个月复查，血尿酸 > 420μmol/L（儿童按年龄 / 性别百分位）为高尿酸血症；
3. 干预要点：低嘌呤饮食（避免动物内脏、海鲜、甜饮料），多饮水（每日 1500~2000ml），减重 + 规律运动；血尿酸持续 > 540μmol/L 予降尿酸药物（别嘌醇 / 非布司他），痛风急性发作时予非甾体抗炎药（NSAIDs）对症。

三、生长发育与骨骼系统并发症（T1DM 高发，胰岛素缺乏为核心）

（一）糖尿病性生长迟缓（DGR）

1. 发病特点：T1DM 确诊时合并率约10%~15%，多见于病程长、血糖控制差、胰岛素剂量不足的低龄儿童；表现为身高增长速率 < 4cm / 年，身高落后于同龄儿童第 3 百分位，骨龄延迟；
2. 核心诱因：胰岛素缺乏（胰岛素为核心生长激素）、高糖毒性抑制生长激素分泌、营养不良、酮症反复导致代谢紊乱；
3. 筛查与干预
   • 筛查：诊断时绘制生长曲线，每 3 个月监测身高 / 体重 / 骨龄，评估生长速率；
   • 干预：优化胰岛素方案（足量替代，避免剂量不足）+ 血糖达标为核心，补充优质蛋白（1.5~2.0g/kg/ 天）、钙、维生素 D，纠正营养不良；生长速率持续低下者，评估生长激素水平，必要时予生长激素治疗。
    

（二）骨质疏松 / 骨量减少

1. 发病特点：T1DM 因胰岛素缺乏、钙吸收障碍、活动量不足易导致骨量减少，T2DM 因肥胖、久坐、维生素 D 缺乏增加骨质疏松风险；儿童期多为骨量减少，成年后易进展为骨质疏松；
2. 筛查指标：病程≥3 年、青春期、血糖控制差者查骨密度（DXA）+ 维生素 D（25-OH-D），每 1~2 年复查；25-OH-D<20ng/mL 为缺乏，骨密度 Z 值 <-1 为骨量减少；
3. 干预要点：补充钙（1000~1500mg / 天）+ 维生素 D（800~1000IU / 天），规律负重运动（跑步、跳绳），血糖达标，避免长期卧床 / 久坐；维生素 D 缺乏者予大剂量补充（50000IU / 周，持续 6~8 周）。

（三）性发育延迟

1. 发病特点：多见于 T1DM 低龄患儿（胰岛素缺乏 + 生长迟缓），表现为女孩≥13 岁、男孩≥14 岁无第二性征发育，或性发育进程缓慢；T2DM 罕见（肥胖者反而易性早熟）；
2. 筛查与干预：青春期前每 6 个月评估性发育，性发育延迟者查性激素、骨龄、生长激素；核心干预为优化胰岛素方案 + 生长发育支持，必要时予性激素替代治疗（按儿科性发育延迟指南）。

四、消化系统与泌尿生殖系统并发症

（一）糖尿病性胃轻瘫

1. 发病特点：T1DM 合并率约5%~15%，T2DM 罕见；因高糖毒性损伤胃肠自主神经，导致胃排空延迟，表现为餐后腹胀、呕吐、食欲差，加重血糖波动；
2. 筛查与干预
   • 筛查：出现餐后腹胀 / 呕吐时，行胃排空试验（金标准），排除胃肠道器质性疾病；
   • 干预：血糖达标为基础，少食多餐（每日 5~6 餐），避免高脂 / 高纤维食物；药物予多潘立酮、莫沙必利促进胃动力，严重者予胃电起搏治疗。
    

（二）糖尿病相关腹泻 / 便秘

1. 发病特点：自主神经病变所致，腹泻多为夜间水样泻（T1DM），便秘多与久坐、饮食纤维不足、高血糖导致的肠道蠕动减慢相关（T2DM 高发）；
2. 干预要点：腹泻予益生菌、蒙脱石散，避免生冷饮食；便秘予膳食纤维补充、多饮水、规律运动，必要时予乳果糖（温和泻剂，避免刺激性泻剂）。

（三）泌尿系统感染（UTI）

1. 发病特点：女童高发，与高血糖导致尿液中葡萄糖增多、尿路黏膜屏障受损、卫生习惯不佳相关；反复 UTI 可进展为肾盂肾炎，损伤肾功能；
2. 筛查与干预
   • 筛查：出现尿频、尿急、尿痛时查尿常规 + 尿培养，无症状菌尿也需治疗；
   • 干预：血糖达标（尿糖阴性为目标），多饮水、注意会阴部卫生，根据尿培养结果选用敏感抗生素；反复 UTI 者查泌尿系 B 超，排除尿路畸形。
    

（四）勃起功能障碍（ED）/ 性功能异常

1. 发病特点：多见于青春期男性，T1DM 因血管 / 神经病变所致，T2DM 因胰岛素抵抗、血管硬化所致；轻者为勃起不坚，重者为完全勃起功能障碍，影响心理与社交；
2. 干预要点：血糖 + 血压 + 血脂达标为基础，规律运动，心理疏导；必要时予西地那非（≥18 岁），避免使用影响勃起的药物。

五、感染与皮肤黏膜并发症

（一）皮肤感染

1. 常见类型：毛囊炎、蜂窝织炎、皮肤癣菌病（手足癣、体癣）、尿布疹（低龄儿童），均与高血糖、皮肤破损、菌群失调相关；
2. 干预要点：血糖达标，保持皮肤清洁干燥，避免皮肤破损；细菌感染予外用莫匹罗星 / 口服敏感抗生素，真菌感染予外用酮康唑 / 特比萘芬，严重感染静脉用药。

（二）口腔感染

1. 常见类型：口腔溃疡、牙龈炎、牙周炎，与高血糖导致口腔菌群失调、唾液葡萄糖含量升高相关；
2. 干预要点：保持口腔卫生（早晚刷牙、饭后漱口），低糖饮食，口腔溃疡予外用西瓜霜 / 重组人表皮生长因子，牙龈炎 / 牙周炎予牙科专业清洁与抗炎治疗。

（三）反复呼吸道感染

1. 发病特点：T1DM 因胰岛素缺乏、营养不良、免疫功能下降易反复发生上呼吸道感染 / 肺炎，感染又会加重高血糖与酮症，形成恶性循环；
2. 干预要点：血糖达标，补充优质蛋白与维生素，规律运动增强免疫力，按时接种流感 / 肺炎疫苗；感染时及时抗感染治疗，同时调整胰岛素剂量（感染时胰岛素需求增加），避免酮症。

六、心理社会与神经精神系统并发症

（一）糖尿病相关情绪障碍（焦虑 / 抑郁）

1. 发病特点：总体发生率达20%~30%，青春期更高（达 40%）；焦虑多与低血糖恐惧、疾病管理压力相关，抑郁多与社交隔离、自我认同降低相关；
2. 筛查与干预
   • 筛查：诊断后即采用PHQ-9（抑郁）、GAD-7（焦虑） 量表筛查，每 6 个月复评，青春期加密；
   • 干预：轻度情绪障碍予心理疏导、家庭治疗、同伴支持；中重度予抗抑郁 / 抗焦虑药物（舍曲林、氟西汀为儿科一线用药），联合心理治疗；同时简化疾病管理流程，提升患儿自主管理能力，减少照护者过度干预。
    

（二）糖尿病困扰（Diabetes Distress）

1. 发病特点：特有的心理问题，表现为对疾病管理的厌倦、对并发症的恐惧、对生活方式限制的抵触，发生率达30%~50%，是导致治疗依从性下降的核心原因；
2. 干预要点：采用糖尿病困扰量表（DDS） 筛查，针对性进行动机访谈、行为干预，鼓励患儿参与糖尿病同伴小组，让患儿感受到 “并非独自面对疾病”；家庭照护者避免过度指责，采用鼓励式管理。

（三）认知功能异常

1. 发病特点：低龄儿童（<6 岁）长期反复低血糖、严重 DKA 可导致脑损伤，表现为注意力不集中、记忆力下降、学习能力降低；青春期高血糖也会轻度影响认知功能；
2. 预防与干预：优先预防严重低血糖与反复 DKA为核心，低龄儿童血糖目标适度宽松；出现认知功能异常者，予认知训练、康复治疗，同时优化血糖方案，避免血糖剧烈波动。

七、医源性并发症（治疗相关，可防可控）

（一）低血糖（最常见医源性并发症）

1. 诱因：胰岛素剂量过量、饮食不足、运动后未及时补糖、血糖监测不及时；
2. 预防与处理：规范胰岛素剂量滴定（从低起始，调整幅度≤10%~20%），培训照护者掌握 15-15 低血糖处理原则，家庭必备胰高血糖素；低龄儿童避免空腹运动，运动后及时加餐。

（二）注射部位并发症

1. 常见类型：脂肪萎缩 / 增生、红肿 / 硬结、感染，与反复在同一部位注射、针头重复使用、皮肤消毒不规范相关；
2. 预防要点：注射部位轮换（间距≥2cm），优先腹部，避免重复使用针头（一次性针头），皮肤消毒用 75% 酒精，待干后注射；出现脂肪增生立即更换注射部位，红肿 / 感染予局部抗炎治疗。

（三）体重异常增加

1. 诱因：胰岛素过量、过度加餐预防低血糖、运动不足，T2DM 更易因胰岛素抵抗导致体重增加；
2. 预防与干预：精准滴定胰岛素剂量，避免胰岛素过量；加餐以 “适量碳水 + 蛋白” 为主，避免高糖高脂加餐；规律运动，T2DM 患者联合二甲双胍，减少胰岛素剂量需求。

（四）胰岛素抗体相关耐药

1. 诱因：长期使用人胰岛素、胰岛素制剂保存不当，导致胰岛素抗体产生，表现为胰岛素剂量需求显著增加（>2.0U/kg/ 天），血糖控制差；
2. 预防与处理：优先使用胰岛素类似物（抗体产生率极低），规范胰岛素保存（未开封冷藏，开封后室温）；出现抗体耐药者，更换胰岛素类似物，逐步减少剂量。

八、特殊人群并发症管理（分层干预，重点关注）

（一）学龄前儿童（0~6 岁）

1. 核心并发症风险：生长发育异常、严重低血糖、认知功能异常、注射部位损伤；
2. 管理要点：血糖目标适度宽松，优先预防低血糖与 DKA；规范胰岛素注射操作，培训照护者掌握生长监测方法，定期评估身高 / 体重 / 骨龄。

（二）青春期儿童（13~18 岁）

1. 核心并发症风险：心理情绪障碍、糖尿病困扰、PCOS（女性）、NAFLD、血糖波动相关脏器损伤；
2. 管理要点：加密心理量表筛查，强化自主管理培训，鼓励参与同伴支持；女性青春期定期筛查性激素与盆腔 B 超，肥胖者每年查肝脏 B 超。

（三）T2DM 儿童青少年

1. 核心并发症风险：代谢综合征相关并发症（NAFLD、PCOS、高尿酸血症）、肥胖相关骨关节病；
2. 管理要点：诊断后即启动代谢指标筛查，以 “减重 + 血糖达标” 为核心，优先生活方式干预，必要时联合二甲双胍，避免过早使用大剂量胰岛素导致体重增加。

（四）病程≥5 年的 T1DM

1. 核心并发症风险：生长发育异常、甲状腺功能异常、自主神经病变（胃轻瘫、腹泻）；
2. 管理要点：每年查甲状腺功能、骨密度、自主神经功能评估，定期监测生长曲线，优化胰岛素方案，确保胰岛素足量替代。

九、临床速查卡片（口袋版，医护 / 照护者通用）