当前位置:主页 > 内分泌科 > 文章内容

糖尿病为什么会引发高血压

作者:中华医学网发布时间:2022-05-05 09:19浏览:

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病本身不可怕,可怕的是糖尿病引发的并发症。糖尿病高血压就是糖尿病的并发症之一,其危害较大。那么,糖尿病为什么会引发高血压?

糖尿病引发高血压的因素:

在2型糖尿病,高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前,多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中,则有3种可能性:原发性高血压,动脉粥样硬化所致的收缩期高血压,并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。在1型糖尿病,高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压,水钠潴留是主要发生机制,往往紧接着微白蛋白尿后发生。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张,增加细胞内游离钙,刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。

此外,下列因素也参与高血压的发病:

1、高胰岛素血症

2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:

①增加肾钠、水重吸收;

②增加血压对摄入盐的敏感性;

③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;

④改变电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;

⑤增加细胞内钙;

⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;

⑦刺激交感神经活性;

⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;

⑨增加内皮素的分泌;

⑩损害心房利钠肽的利钠作用。

上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加,最终产生高血压。另外,有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关,即高胰岛素血症时伴细胞内低镁,而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良,可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加,可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人,不论有无高血压,其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制,可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。

3、水钠潴留

高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均增加10%,且与血压呈显着正相关。给病人用利尿剂6周后,可使交换钠降至正常,使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

以上就是糖尿病为什么会引发高血压的介绍,希望能够帮到大家。糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。但是糖尿病高血压对身体损伤非常大,可能导致心肌梗塞及脑卒中等,所以,患者一定要多注意日常的护理工作,注意饮食的合理搭配,进行适量的运动,稳定身体的血糖