为什么糖尿病患者容易发生骨质疏松？
糖尿病可通过多种机制途径影响骨代谢：
1．高血糖对成骨细胞的影响：高糖环境导致成骨细胞凋亡，抑制成骨细胞分化成熟，并通过调控PPARγ的表达间接影响成骨细胞活性。高血糖会降低对骨骼矿化起关键作用的血清骨钙素水平。
2．高血糖对破骨细胞的影响：破骨细胞由造血干细胞分化而来。葡萄糖能够刺激破骨细胞，且破骨细胞的骨吸收作用具有葡萄糖浓度依赖特性。因此血糖越高，破骨细胞的骨吸收作用越强。
3．胰岛素样生长因子1(IGF-1)对骨代谢的影响：IGF-1刺激成骨细胞样细胞的增殖作用，而长期高血糖可抑制IGF-1的合成与释放。
4．胰岛素作用的影响：胰岛素能促进成骨作用和骨胶原组织合成。糖尿病患者常伴胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗等胰岛素作用不足，导致成骨细胞作用障碍和骨基质含量减少，并抑制骨钙素的合成。
5.晚期糖基化终末产物(AGEs)的影响：长期高血糖导致大量AGEs在各器官组织包括骨基质中生成，引起间质干细胞凋亡，并阻止其分化成脂肪组织、软骨和骨，成骨作用明显降低。
6.糖尿病并发症的影响：糖尿病肾病可继发甲状旁腺功能亢进导致骨钙动员增加，增加骨量丢失；糖尿病肾病伴肾功能不全时，1-α羟化酶活性降低造成1，25-二羟维生素D合成减少，进一步导致钙吸收障碍，引起骨质疏松。当合并外周血管病变时，周围基底膜增厚引起血管分布异常，骨组织供血不足，引起骨代谢异常，影响骨骼重建。
7.降糖药物对骨质疏松的影响：噻唑烷二酮类药物(TZDs)会导致糖尿病患者骨量丢失及骨折风险增加，尤其在糖尿病女性患者中。
综上所述，糖尿病患者由于高血糖，胰岛素作用不足，和部分降糖药的应用，导致容易发生骨质疏松。