《主动脉瓣狭窄合并慢性心力衰竭的管理：ESC‑HFA/EAPCI 临床共识声明》（2025）完整解读

发布机构：欧洲心脏病学会‑心力衰竭协会（HFA）、欧洲经皮心血管介入治疗协会（EAPCI） 背景：既往瓣膜指南、心衰指南多单独论述；该共识专门解决主动脉瓣狭窄（AS）与慢性心衰共病的交叉难题，聚焦：早期识别、共病鉴别、围干预期药物、心脏团队模式、TAVR 术后心衰药物、随访管理 8 大核心模块。 核心总原则：重度 AS 是心衰的可逆转病因；瓣膜干预（TAVR/SAVR）是根本治疗；药物不能替代瓣膜干预，但围术期及术后心衰药物非常关键，二者不可对立。

一、临床表型与早期识别

1.4 种主要临床表型

1. 重度 AS 直接导致心衰：瓣膜机械梗阻为首要病因；可表现 HFrEF、HFmrEF、HFpEF；含低流量‑低跨瓣压差重度 AS。
2. AS 合并独立心衰病因：AS + 心梗后心肌病、扩张型心肌病、心肌淀粉样变、高血压性 HFpEF，瓣膜只是其中一部分病因。
3. 中度 AS 合并左室功能受损：中度 AS 但 LVEF 下降，预后差；需鉴别是瓣膜驱动还是心肌本身病变。
4. 既往 AVR/TAVR 术后仍存在心衰：人工瓣膜狭窄 / 反流、残余梗阻、心肌不可逆损伤、其他心肌共病。

2. 识别路径（共识推荐流程）

1. 所有慢性心衰患者常规筛查主动脉瓣病变（经胸超声心动图）；
2. 老年 AS 患者即使无典型胸痛、晕厥，出现呼吸困难、活动耐量下降、BNP 升高，要警惕心衰，不要简单归为老年衰老；
3. 完善多模态评估：超声（流速、瓣口面积、每搏指数、LVEF、GCS）、CT 钙化积分（鉴别真假重度低流量低压差 AS）、BNP/NT‑proBNP、运动负荷超声，必要时有创血流动力学评估中华心脏与...。

重点警示：低流量‑低跨瓣压差 AS 极易漏诊；CT 钙化积分是鉴别假性重度 AS 关键手段。

二、全面鉴别合并 / 混杂病因（共识重点强调）

AS 患者发生心衰，不全是瓣膜狭窄造成，必须排查其他可干预因素，否则即使换瓣，心衰仍持续：

• 心肌：冠心病、心肌梗死、心肌淀粉样变、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病；
• 瓣膜其他病变：二尖瓣反流、三尖瓣病变、主动脉瓣反流；
• 心律失常：房颤 / 房速，快速心率加重心衰；
• 肺血管疾病：肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺；
• 代谢：贫血、甲状腺功能异常、肾功能不全。

临床提醒：如果只看到 AS 就直接干预，不识别共病，术后心衰症状改善不佳。

三、药物治疗：不能延误瓣膜干预前提下谨慎使用 GDMT（指南导向心衰药物）

共识最重要临床提醒：药物不能替代 AVR/TAVR；不要因追求药物滴定达标而推迟瓣膜干预手术时机。

1. 术前（等待瓣膜干预阶段）

1. SGLT2 抑制剂：无论射血分数，优先启动，安全，不明显影响血压、前负荷，可尽早使用；
2. β 受体阻滞剂、ARNI/ACEI/ARB、MRA：谨慎、小剂量起始，密切监测血压、心率、跨瓣压差、症状。
   • 重度高压力阶差 AS，大剂量扩血管药物可出现低血压、低灌注；不追求靶剂量，以耐受剂量为目标；
   • 低流量‑低跨瓣压差 AS 使用扩血管药物风险更高，必须心脏团队共同评估。
3. 利尿剂：用于容量负荷过重、肺淤血；避免过度利尿导致低血容量、心输出量进一步下降。
4. 不推荐硝酸酯类常规长期使用，易诱发严重低血压。

2. 共识明确的药物红线

重度有症状 AS，药物只是过渡，不是长期根治手段；不要在药物优化后症状稍有好转就取消瓣膜干预计划。

四、心脏团队新模式：必须纳入心衰专科医生

传统瓣膜心脏团队：介入医生、心外科、影像科。 本共识更新：AS 合并心衰的心脏团队，强制加入心衰专科医师。

• 心衰医生负责：心衰病因鉴别、GDMT 药物滴定、容量管理、终末期评估、姑息治疗、术后长期心衰管理；
• 共同决策：判断心衰多大比例来自瓣膜，多大来自心肌本身；评估干预获益与风险；区分哪些患者换瓣后心衰可显著逆转，哪些即使换瓣预后仍然较差。

五、瓣膜干预策略选择（TAVR / SAVR / 球囊扩张）

1. 重度 AS 合并心衰，只要证实瓣膜是主要病因，均为干预指征，不看年龄，评估整体获益；
2. 低流量‑低跨瓣压差重度 AS：CT 证实真重度 AS，存在 / 无收缩储备，均考虑 AVR/TAVR；
3. 中度 AS 合并显著 LVEF 下降：属于灰色地带，严格多学科评估；仅部分高度选择患者可考虑干预，多数优先优化药物、密切随访；
4. 主动脉瓣球囊扩张（BAV）：仅做桥接姑息手段，不作为长期治疗；用于急性失代偿心衰，血流动力学不稳定，作为过渡到 TAVR/SAVR 的桥梁；
5. 干预方式 TAVR vs SAVR：综合年龄、解剖、手术风险、预期寿命、人工瓣膜耐久性共同决策，不再单纯以年龄一刀切。

六、术后管理（共识一大亮点：AVR/TAVR 之后心衰管理）

1. 术后 3 个月内必须完成系统再评估（Ⅰ 类推荐）：超声、BNP、容量状态、心室功能、人工瓣膜功能、共病，评估心衰是改善、持续还是加重。
2. TAVR/SAVR 术后，仍有心衰证据：启动 / 优化 GDMT
   • SGLT2 抑制剂：无论 LVEF 高低，均推荐使用，共识明确强调，是本共识重要更新点；
   • HFrEF 患者：逐步滴定 ARNI、β‑受体阻滞剂、MRA 至耐受靶剂量；很多患者术前因梗阻不能耐受的药物，术后解除梗阻后可以安全上调；
   • HFpEF：SGLT2i 为核心，控制血压、容量、合并症。
3. 若术后仍然持续心衰：重点排查：①人工瓣膜并发症（狭窄、反流、瓣周漏）；②术前已存在不可逆心肌损伤；③其他独立心肌病因（淀粉样变、缺血心肌病等）。

七、AVR/TAVR 术后并发症管理

1. 瓣周漏：评估严重程度，与心衰加重关系；严重者介入封堵或再次外科评估；
2. 传导阻滞、起搏器植入后：起搏器频率优化，避免右室起搏加重心衰；
3. 房颤：控制心率节律，规范抗凝；
4. 肺动脉高压：多数解除瓣膜梗阻后逐步下降；少数持续存在，排查肺血管本身病变；
5. 残余容量负荷，坚持利尿剂调整。

八、随访与转诊路径

1. 术前：心脏团队评估；排除其他心肌病因；谨慎启动过渡药物，尽快安排干预，不拖延。
2. 术后短期：出院后 3 个月强制复诊；之后根据瓣膜与心衰状态，6‑12 个月随访；
3. 长期随访：
   • 瓣膜稳定 + 心衰完全缓解：可联合基层随访；
   • 持续心衰、人工瓣膜异常：维持专科‑心脏团队随访。

向上转诊指征

①AS 合并慢性心衰，尤其低流量‑低压差表型；②中度 AS 伴 LVEF 下降病因不明；③拟行 TAVR/SAVR；④AVR/TAVR 术后持续心衰、怀疑瓣周漏、人工瓣膜功能异常。

转回社区条件：瓣膜功能稳定，心衰已药物达标，无严重残余分流 / 瓣周漏，社区执行慢病随访，定期回心脏专科复查。

九、姑息治疗与预后判断

部分患者存在严重不可逆心肌损害、多器官终末期病变：即使成功置换瓣膜，心衰仍难以改善。

共识提出：心脏团队要客观评估，避免无效高风险干预，适时引入姑息照护。

十、共识 8 条核心临床要点（速记）

1. 所有慢性心衰常规筛查主动脉瓣狭窄；重视低流量‑低跨瓣压差 AS；CT 钙化积分鉴别真假重度。
2. 充分识别 AS 以外其他致心衰的共病，不能把所有心衰归因于瓣膜。
3. 药物 GDMT 是过渡治疗，绝对不能推迟必要的瓣膜干预。
4. SGLT2i 在术前等待期即可优先使用。
5. AS 合并心衰的心脏团队必须纳入心衰专科医生。
6. TAVR/SAVR 出院后3 个月强制系统再评估。
7. 瓣膜解除梗阻之后，充分优化心衰全套药物，SGLT2i 优先。
8. 术后持续心衰，重点排查人工瓣膜并发症以及术前不可逆心肌损伤。