发病机制
支气管扩张症可分为先天性与继发性两种。先天性支气管扩张症较少见，继发性支气管扩张症发病机制中的关键环节为支气管感染和支气管阻塞，两者相互影响，形成恶性循环。另外，先天性发育缺陷及遗传因素等也可引起支气管扩张。
1．支气管先天发育不全：
(1)支气管软骨发育不全(Williams－Campbell综合征)：患者先天性支气管发育不良，表现为有家族倾向的弥漫性支气管扩张；(2)先天性巨大气管－支气管症：是一种常染色体隐性遗传病，其特征是先天性结缔组织异常、管壁薄弱、气管和主支气管显著扩张；(3)马方综合征(Marfan‘ssyndrome)：为常染色体显性遗传，表现为结缔组织变性，可出现支气管扩张，常有眼部症状、蜘蛛指/趾和心脏瓣膜病变。
2．继发性支气管扩张症的发病基础多为支气管阻塞及支气管感染，两者相互促进，并形成恶性循环，破坏管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，削弱支气管管壁的支撑结构，逐渐形成支气管持久性扩张
为什么会被选择？
垂体后叶素其主要成分加压素，能够作用于血管平滑肌，促使肺部循环血量得到有效降低，通过降低肺部血液循环压力的方式，有助于血小板的集聚，以发挥止血作用[2]。
但加压素还能够作用于胃肠道平滑肌，促使其发生兴奋，同时还具有促进肾脏再吸收水分的作用，这些使得其易于引起高血压、心悸、腹痛以及头痛等不良的发生[3]。
而硝普钠可以均衡地扩张动、静脉血管平滑肌。其为巯基化合物，可以与多种巯基反应生成活性的S-亚硝酸巯基化合物，并在谷胱甘肽-S-转换酶(GST)的作用下，生成外源性一氧化氮，从而激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），使细胞内生成GMP，作用于血管平滑肌，直接扩张动、静脉血管[4]，改善微循环，增加组织血流量，降低肺动脉压力，而每搏输出量和总输出量上升[5]；同时通过扩张肾小动脉，有利于集合管的重吸收和滤出量，促进患者尿量的增加，降低血管的外周阻力，缓解肺循环淤血状态，减少肺血流量，最终达到止血的目的[6]。
扩、缩血管两种药物同时使用，能达到相辅相成的治疗效果，一方面硝普钠的扩张小静脉平滑肌作用消除了垂体后叶素的缩血管作用，另一方面垂体后叶素的升压作用抵消了硝普钠的降压作用，因此两种药物联合治疗支气管扩张咯血的效果可能优于单用任何一种药