重症肌无力自身免疫是如何启动的？
（1）其启动可能与病毒感染有关。
（2）分子模拟学说。
（3）解释临床现象。乙酰胆碱酯酶和甲状腺球蛋白在分子结构和空间结构上有其相似之处，可能具有相似的抗原决定簇；胸腺中肌样细胞表达丰富的乙酰胆碱受体，胸腺组织中也发现有促甲状腺激素受体。这些资料可能有助于解释：为什么重症肌无力病人合并甲状腺自身免疫性疾病较多。
（4）可能是多机制。另外一些与免疫有关的细胞因子（肿瘤坏死因子、白介素或干扰素）也参与了重症肌无力的发病，故重症肌无力的发病可能是多机制的。
（5）基础定义。自基础免疫角度看，重症肌无力是：重点累及神经—肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖性、补体参与的自身免疫性疾病。
（6）重症肌无力叠加综合征。随着我们对重症肌无力研究的深入，知识的积累，认识的提高，渐认识到重症肌无力并不如我们过去认识的那样简单。对各种不同现象的认识由浅入深，为进一步深入又有必要对某些现象做进一步分类和命名。我们把重症肌无力伴神经—肌肉接头处以外神经系统损害的病例，且无已知原因可解释者命之为“重症肌无力叠加综合征”。