感染幽门螺杆菌反而会躲过食道癌？
最近，一项刊登在美国胃肠病学杂志上的研究结果显示：幽门螺杆菌（Hp）感染与Barrett食管（BE）风险降低有关。该分析结果是迄今为止有关幽门螺杆菌与BE之间关系的最强有力的数据。
为什么首先要提到 BE 呢？事实上，它与食管癌有着不同寻常的关系。
这突如其来的消息究竟是噩耗还是契机？“致癌细菌”竟然还可以防癌？那还需要根除幽门螺杆菌吗？......
BE与食管癌
大家好，我是 Barrett 食管，简称 BE，想必大家对我感到陌生，谁让我有一个拗口的英文名呢。事实上，我是大家熟知的胃食管反流病( GERD) 的家族成员之一。
我有一种特殊能力，可以让食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代，而且可伴或不伴有肠上皮化生（简称“肠化生”）。当我伴有肠化生时，即食管已经变了模样，逐渐变得像“肠子”，科学家便把这种异常现象称为“食管腺癌的癌前病变”，这意味着我成了致癌元凶之一，科学家发现人类一旦“赖”上我，其食管腺癌的发生率比正常人高10-20倍。至于不伴有肠化生时是否属于癌前病变，目前仍有争议。
由于我与食管腺癌的这种“亲戚”关系，便升级为 GERD 家族中的一员，在这之前，我还只能算是胃食管反流病的并发症罢了。
人类一旦染上了我这种毛病，主要症状跟胃食管反流病（GERD）差不多，如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等，但仍有近40％的患者并无这些症状。
其实，我也并不是那么可怕，对于普通人群和单纯 GERD 患者，并不建议常规将我纳入筛查项目，但对那些有多个危险因素的患者，如年龄50岁以上、长期患有反流性食管病、膈疝、肥胖（特别是腹部肥胖者）等，则最好检查一下是否已经赖上了我。当然，主要可通过胃镜发现我的身影。
为何幽门螺杆菌可降低 BE 发病率
这种效应主要与 GERD 相关。GERD 患者食管黏膜的保护作用降低或消失，任由胃酸等物质损害，久而久之便可能并发 BE，而幽门螺杆菌却可以减少 GERD 的发生，从而担起了保护食管黏膜的重任。
其可能的机制如下：
1. 幽门螺杆菌分泌尿素酶可分解尿素产生氨，从而中和胃酸来降低胃内酸度，同时，胃内 pH 值升高使胃蛋白酶激活减少，从而减轻胃酸反流对食管的腐蚀作用；
2. 幽门螺杆菌可累及胃体引起萎缩性胃炎，使得胃体壁细胞分泌胃酸减少；
3. 幽门螺杆菌感染可提高食管下段括约肌的压力: 幽门螺杆菌可通过影响胃部迷走神经兴奋性及促进炎症介质释放升高血清促胃泌素水平，从而提高食管下段括约肌的压力；
4. 幽门螺杆菌可通过促进一氧化氮释放，诱导白介素 1β 及肿瘤坏死因子 α 等的产生，抑制胃酸分泌;
5. 幽门螺杆菌可能降低食管黏膜对胃酸的敏感性;
6. 幽门螺杆菌可提高质子泵抑制剂的抑酸效果。
幽门螺杆菌——杀还是不杀
幽门螺杆菌在 GERD 的发生中可能起到一定的保护作用，一味的根除幽门螺杆菌可能会加重 GERD，可进一步导致 BE ，甚至引发食管癌。但是，研究者们也指出：一旦患有 GERD，就不能防止与幽门螺杆菌相关的 BE。因此，对于有反酸、烧心等症状的患者，幽门螺杆菌感染与 BE 的风险无明显相关性。
如此一来，重点应是在于预防 GERD ，而不是尽量避免根除幽门螺旋杆菌。而且，GERD 的发生是多因素作用的结果，并不只是与幽门螺杆菌相关。
近年来，幽门螺杆菌对一些疾病的保护作用逐渐被人们发现，科学家们已逐渐摒弃过去一味地将幽门螺杆菌赶尽杀绝的观念。因此，不管是医者还是患者，都更应该理性看待幽门螺杆菌的利与弊