短暂性脑缺血发作
局部供血不足所致脑或视网膜功能短暂丧失的发作，症状在24小时内完全缓解者称短暂性脑缺血发作-transientischemicattack，TIA)。TIA多在1小时内缓解，颈内动脉系统TIA平均发作12分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，具有反复性、症状的刻板性、时间的短暂性三大特点。症状持续24小时以上经过3周完全消失者称可逆性缺血性神经功能缺失（reversibleischemicneurologicdeficit，RIND)。
―、临床症状
TIA可表现为以下症状的组合：①颈内动脉系统，偏身运动障碍、偏身感觉障碍、单眼一过性黑蒙、一过性语言障碍等。②椎一基底动脉系统，眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音障碍、交叉性运动障碍、交叉性感觉障碍、猝倒等。需与局灶性癫痫、特殊类型的偏头痛、晕厥、梅尼埃病、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等出现一过性症状的疾病鉴别。
绝大多数TIA患者就诊时已无症状和体征，所以仔细询问病史是做出正确诊断的重要依据，要注意孤立出现的眩晕、复视、吞咽困难、构音障碍、猝倒、意识丧失、意识模糊、记忆缺失或尿失禁并不提示TIA的可能。对于暂时难以确诊的患者，可以先诊断为TIA，保持随访观察。
有必要进行一些检查以了解病因和危险因素：①血脂、血糖、凝血功能、血液流变学检查。②测量双上肢血压。③心电图、心脏超声，必要时动态心电监测和经食道心脏超声。④颈动脉超声、经颅多普勒、必要时头颅CTA、MRA、DSA。
由于TIA患者发生卒中的危险高于一般人群，所以应作为急症对待，早期治疗以防发展为梗死。
(一)抗凝治疗
目前没有证据显示所有TIA患者均能在抗凝治疗中获益。大量随机试验表明仅在两种情况下适用抗凝治疗：①考虑TIA由心源性栓子引起。②短期内频繁发作（1天发作3次以上或1周发作5次以上）或发作时间超过平均时间(颈内动脉系统发作>12分钟，椎一基底动脉系统TIA发作>8分钟）。
最常用的抗凝药物为双香豆素类与肝素，这些药物不能用于依从性不好或不能密切随访的患者，出血倾向、活动性胃出血、尿血或严重肝脏疾病患者禁忌，常跌跤的患者也禁用。
双香豆素类如华法林可用于长期口服抗凝治疗，药物改变维生素K依赖性凝血因子（n、4、K、X)的合成，导致生物非活性形式的产生，阻断凝血过程。这类药物仅用于预防心源性脑栓塞，具体指征为：近期发生TIA的房颤患者；具有高血压、左心室功能不全、风湿性二尖瓣病变、心脏瓣膜修补后或年龄大于75岁的高危房颤患者；机械瓣膜置换后、扩张性心肌病、左心室血栓形成、体循环栓塞、糖尿病、近期心肌梗死和心内膜炎等非房颤性心脏病而出现TIA的高危患者。对卵圆孔未闭和房间膈膨出瘤的TIA患者，抗凝治疗的作用尚不明确。
用华法林后48小时内就可观察到PT的延长，但这仅是影响到半衰期较短的因子孤的结果，此时患者内源性凝血机制依然完好。通常要5天或更长时间后，其他因子达低限水平，才达到抗凝作用。可以华法林2.5~5mg/d开始，每天检测PT、INR调整剂量，INR的目标值是2.0-3.0。控制满意的患者出院后，仍需2~3周测一次凝血功能，同时要考虑到其他药物如苯妥英钠、降糖药物对香豆素的促进或拮抗作用。另外各种因素引起维生素K水平的变化，如减少绿色蔬菜的摄入、广谱抗生素的使用抑制肠道菌群，也会影响本类药物的作用。
出血是香豆素药物常见的副作用，当患者的肝功能完好时，香豆素药物的作用可在静注维生素K50mg6-12小时后被拮抗，须快速拮抗时可以用新鲜冰冻血浆静滴，以15~20mlkg开始，8~12小时后减为1/3量。
除了出血的副作用，香豆素可以促进粥样斑块栓子的释放，临床上可表现为肢端缺血。需注意有遗传性或获得性蛋白C或S缺乏的患者用香豆素时，可能会出现组织坏死。
频发TIA经明确诊断后，可启动肝素和双香豆素药物联合抗凝方案。具体方法为（肝素12500U加入生理盐水1000ml中，以30滴/min静脉滴注，同时口服抗凝药如华法林片2.5~5mg/d，每30分钟测1次PT、APTT、INR，调整滴速直到APTT为正常的2倍，以后以15滴/min维持2-3天，待口服抗凝药作用逐渐达稳定时，逐渐停肝素，根据INR调整抗凝药剂量，共维持半年至1年。该方案可以有效地控制TIA发作，但其出血并发症和频繁监测凝血功能的要求限制了使用。在不能应用上述方案或TIA发作不很频繁时，可选择低分子肝素如速碧林3000U皮下注射，每12小时一次，持续7~10天。
出血是抗凝治疗最常见的副作用，未分级肝素的作用可在几分钟内被静注鱼精蛋白拮抗，用法是以2mg/ml鱼精蛋白溶液（1%的溶液5ml用生理盐水20ml稀释）缓慢静注，10分钟内不超过50mg。如用完肝素后立即拮抗，所需鱼精蛋白量根据未分级肝素制品的不同而有异，1mg鱼精蛋白中和牛肺来源的未分级肝素90U，中和肠黏膜来源的肝素115U。随距肝素注射时间的延长所需鱼精蛋白的量迅速减少，如注射半小时后所需量为刚注射后的一半，用肝素4小时或更长时间后则不需要鱼精蛋白。虽然低分子肝素抑制血栓形成作用至少与未分级肝素相同，但由于对因子Xa的选择性作用，出血风险较少，故用低分子肝素无需监测凝血功能。但发生出血时其抗凝作用仅能被鱼精蛋白部分拮抗（60%~75%)。
肝素导致的血小板减少（HIT)并不常见，非免疫性的HIT(I型）无临床意义，常在肝素治疗的开始几天出现，血小板下降10%-30%。免疫介导的HIT-型严重，常出现在开始肝素治疗的3~14天，35%-50%的患者血小板计数通常在30000~60000/0(但可低至5000/0)，且与严重的血栓栓塞事件有关（动、静脉均有）。检查肝素相关抗体可证实hit(n型），用牛制品的肝素较猪制品的和低分子肝素更易出现hit(n型），作为预防，应在用肝素的头4-11天每日检测血小板计数。如使用超出这个时间，1月内每周1次检测血小板计数，以后每月1次。如出现hit(：n型），停用肝素改香豆素，并应用其他有即刻抗凝作用的药物，如水蛵素。低分子肝素导致的血小板减少更少见。
肝素的其他副作用包括支气管痉挛、荨麻疹、流泪、胃炎、骨质疏松与尿路草酸钙结石等。
有抗凝治疗指征但有禁忌或不能耐受的患者，采用抗血小板治疗。