钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂能阻止神经细胞内钙聚集。美国尼莫地平研究组随机双盲试验表明，尼莫地平对脑梗死治疗无明显疗效，可能是尼莫地平主要作用于血管平滑肌Ca2+通道，而对神经元Ca2+通道选择性差，阻断数量有限之故。且药物往往引起血压降低，降低脑灌注，尤其是静脉用药反而加重缺血性损伤，可能不利于神经功能恢复。Ca2+内流发生于脑缺血早期，在缺血前应用尼奠地平显示有脑保护功能，缺血后应用是否有脑保护功能，尚存在争议。因此应尽量超早期应用。一般认为口服尼旲地平60-120mg/d，在中度脑缺血发病后6-12小时内应用者可能有效，>48小时，反而不利于脑缺血局部灌流。
自由基清除剂（动物试验表明，自由基清除剂能防止脂质过氧化生成，减小梗死面积，主要有两类。
1.过氧化物歧化酶（SOD)：目前试用的有Ca2+Zn2++SOD及Mg-SOD，但由于具有抗原性，半衰期短及不能透过血脑屏障等问题，未能推广应用。
2.非特异性抗自由基剂：现采用于临床的有维生素C、维生素E、谷胺甘肽、铁鏊合剂（去铁胺）、别嘌呤醇、川穹嗪等。
胰岛素：胰岛素具有：①纠正缺血区高糖无氧代谢引起的局部脑细胞内酸中毒。②兴奋垂体一肾上腺轴，促进内源性皮质激素分泌.后者具有自由基清除功能。③与脑血管内皮细胞和血小板的胰岛素受体结合，降低TXA生成缓解血管痉挛，改善半暗带缺血，尤适应于合并糖尿病的患者。临床多采用常规胰岛素治疗或强化疗法.前者指每天注射胰岛素1~2次，以不出现高血糖症和DM症状，不发生酮症和不出现严重、频发低血糖反应为度；后者指每天注射3次以上，或使用胰岛素泵持续输入，每天以血糖测定仪测血糖4次，使空腹血糖长期控制在39~6.7mmol/L，餐后2小时血糖<10mmol/L，每日检查凌晨3时空腹血糖>3.6mmol/L，GHbAIC<6%为度。
神经节苷脂：神经节苷脂具有①拮抗兴奋性氨基酸，减轻后者引起的继发性损害。②增强内源性NNF。常用100mg/d静注。
神经生长因子（NGF)：NGF对缺血性脑细胞有保护作用，其机制尚不明，可能与提高自由基清除剂活力和稳定细胞内Ca2+浓度有关。
(4)溶栓与去纤制剂的应用。组织型纤溶酶原激活物（t-PA)能拮抗纤维蛋白原溶酶激酶抑制剂（PAI)，活化纤维蛋白溶酶，对血栓中纤维蛋白具有高度选择性的溶解作用，称溶栓药物，蛇毒含有凝血酶样蛋白酶，能使纤维蛋白原与纤维蛋白溶解，故通称溶栓疗法。t-PA的纤溶面积广泛，还能溶解血液中V、4、K、X各因子和有关的其他蛋白质及多肽，故其溶栓作用较强，而不良反应也较明显，去纤剂可降低纤维蛋白原，阻碍其转为纤维蛋白形成血栓外，还可能诱发内皮细胞释放内源性t-PA。
目前国内外十分热衷于-PA治疗，应用方法为rt-PA0.48mg每千克体重，最高不超过50mg，10%剂量在1~2分钟内静脉注射，其余剂量在1小时内缓慢静脉滴注。
尿激酶的应用方法为：尿激酶5~6万单位，加于5%的葡萄糖溶液中静滴，每日1~2次，7日为1个疗程。
去纤剂主要为蛇毒制剂，蛇毒制剂很多，一般为0.25~0.75单位加于生理盐水250ml，缓慢静脉滴注，每日1次，疗程不一。
溶栓与去纤制剂主要并发症是出血性梗死，应严格掌握适应证和禁忌证。
(5)抗凝治疗。国际卒中试验（1ST)，1997年报告应用双盲法，单独应用肝素25000U/d或合并阿司匹林治疗发病后24小时内的脑梗死，结果为：虽有预防ICVD复发，但出血性转化增加，因此认为，不能确定其有效性。
(6)抗血小板聚集疗法。血小板在动脉粥样硬化性血栓栓塞性疚病的形成中起重要作用。因此，抗血小板聚集疗法在预防缺血性脑血管病中的地位日益受到关注。常用药物：肠溶阿司匹林50~125mg，每日1次；苯磺唑酮（磺吡酮）200mg，每日4次。
(7)低温疗法。几十年以来，动物试验发现亚低温有脑保护作用，而受到高度重视，特别对头部外伤、ICVD和ISAH具有强力脑保护作用。其作用机制为有抑制脑代谢，阻碍脂质过氧化，抑制EAA抑制血小板聚集及保护内皮细胞功能等。