重症肌无力免疫学异常的病因有哪些？
具HLA-A1、A8、B8、B12、DW3重症肌无力病人多为女性，青年起病，胸腺增生、无肿瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率较低，用胆碱酯酶抑制剂无效，早期胸腺摘除效果较好。而具HLA-A2、A3的重症肌无力病人多为40岁以后起病的男性，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率较高。据报道，日本重症肌无力病人中无HLA-B8。国内对重症肌无力病人的HLA方面研究仅有个别医学院校少量病例研究。为探讨中国汉人重症肌无力易感性与DQBI基因多态性的相关性，运用ItILⅡFIP法进行HLA-DQBI基因分型。结果发现：重症肌无力病例组（包括亚型）的DQBI?0303频率明显高于对照组，且DQBI?0601和DQBI?0602频率明显低于对照组。所以DQBI?0303参与中国汉人重症肌无力的易感性，而DQBI?0601和DQBI?0602可能为保护基因。重症肌无力病人可检出乙酰胆碱受体特异性自身抗体和HLA-Ⅱ类限制性CD4+T细胞，但发现重症肌无力病人HLA单型A1-B8-DR3和A3-B7-DR2也多，提示重症肌无力的易感性中也可能涉及到HLA-I类分子。研究发现在细胞外（P87～103，P108～109，P157～188）、胞质区（P310～327，P391～417）和接头处外显子P3A和P4的产物间结合了几个A2接合肽。最后证明乙酰胆碱受体α-亚单位结合到HLA-A2上。自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能作为其内因；在外因中，多数认为与胸腺的慢性病毒感染有关。总之，重症肌无力免疫学异常的病因尚无定论。
在免疫学发病机制上什么是突触前膜学说？
1934年，Walker用胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力有效，当时根据胆碱酯酶抑制剂的药理作用而推理其病变部位在神经—肌肉接头处，可能是由于神经末梢合成和/或释放乙酰胆碱量减少，即可概括为“突触前膜学说”