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病理学——第七章 呼吸系统疾病

作者:admin发布时间:2018-03-22 08:48浏览:

慢性肺源性心脏病
一、概述:
简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。
二、病因和发病机制:
1.肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见,约占80%~90%,其后依次为支气管哮喘、支扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞性肺结核。
机制:通过肺小血管的以下改变,最终引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,导致右心的心脏病。1)肺毛细血管床减少。2)肺小血管纤维化,闭塞。3)肺小动脉痉挛。4)肺血管构型改建:无肌性细动脉肌化,肌性小动脉中膜增生肥厚。
2.胸廓运动障碍性疾病少见,如严重脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。
3.肺血管疾病:少见。原发性肺动脉高压症、广泛肺小动脉栓塞等直接引起肺动脉高压。
三、病理变化
1.肺部疾病:除原有肺疾病的表现外,肺内的主要病变是肺小动脉的变化(见上)。
2.心脏病变:
1)肉眼:右室肥厚、心腔扩大。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm作为肺心病的病理诊断标准。
2)镜下:心肌细胞肥大,也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。③心肌间质水肿、胶原纤维增生。
四、临床表现:
原有肺疾病的基础上,逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现,严重者可并发肺性脑病。积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。
支气管扩张症
一、概述:
以肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。病变本质是小气管的慢性化脓性炎。
二、病因和发病机制:
1.感染和阻塞相互促进。
2.先天性及遗传性支气管发育不全:巨大支气管扩张症,肺囊性纤维化。
三、病理变化:
1.肉眼:支气管囊性、圆柱形扩张,腔内常含有脓性渗出物,扩张的支气管沿伸到肺脏的胸膜下。
2.镜下:支气管壁慢性化脓性炎:大量中性粒细胞浸润,管壁支撑结构破坏,大量纤维组织增生。
四、临床病理联系:
1.阵发性剧烈咳嗽,晨起为重,咳大量带臭味的脓痰,咯血。
2.合并:脓胸、肺脓肿、脓气胸。晚期:肺动脉高压、肺心病
肺硅沉着症
一、肺硅沉着症:
简称硅肺(曾称矽肺),是长期吸入大量含游离Si02的粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
二、病因及发病机制:
致病Si02的条件:游离,四面体石英结晶状,直径<5μm
致病机制:Si02被吞噬细胞吞噬后,与水聚合成为硅酸,硅酸导致溶酶体破裂,吞噬细胞被消化崩解,释放Si02,继而再吞噬、崩解、释放。。。此过程中吞噬细胞产生并释放多种致纤维化因子,导致局部组织的纤维化。
三、基本病理变化硅结节+肺组织的弥漫性纤维化。
(1)硅结节
①肉眼:直径2~5mm,圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之砂样感。
②镜下:吞噬Si02的巨噬细胞(细胞性硅结节)→结节发生纤维化和玻璃样变(胶原性硅结节)。玻璃样变的硅结节内含有较多的免疫球蛋白,病人血清中出现IgG、IgM及抗核抗体异常。
四、硅肺分期
 
I期硅肺
Ⅱ期硅肺
Ⅲ期硅肺
范围
1)硅结节局限在肺门淋巴结
2)肺组织内硅结节少,局限在肺门附近
3)胸膜不增厚
1)肺内硅结节数量增多,病变范围不超过全肺的1/3
2)胸膜常增厚
1)肺内硅结节融合成大的团块,肺入水下沉
2)肺门淋巴结肿大
3)可见硅肺空洞形成
五、并发症
肺结核(超过60%)、慢性肺心病(60%-75%的晚期病人)、肺部感染、阻塞性肺气肿、自发性气胸。
肺癌
一、病因吸烟、空气污染、职业因素、基因改变
二、病理变化
(1)肉眼类型
 
中央型
周围型
弥漫型
比例
60%~70%
30%~40%
2%~5%
发生部位
气管、支气管
肺段或远端支气管
末梢肺组织
肿块部位
肺门
靠近肺膜的周边肺组织
肺泡管,肺泡
肉眼
结节状肿物,向支气管腔内和肺组织内浸润性生长
孤立的结节状肿物
粟粒状多发性结节布满病变肺组织,与肺炎及肺的转移癌易混淆
镜下
鳞癌多见
腺癌多见
细支气管肺泡癌
(2)组织学分型
 
鳞状细胞癌
腺癌
小细胞癌
其他类型
比例
1/3~1/2
1/3
1/4
 
肉眼
>80%为中央型
>65%为周围型
多为中央型
 
镜下
鳞癌
腺癌。
分化最好者为细支气管肺泡癌:癌细胞沿肺泡壁、肺泡管呈单层或多层爬行生长,肺泡轮廓仍然保存。
癌细胞小,核染色质浓集深染,圆、椭圆或燕麦样。鱼群样片巢状排列。
1)腺鳞癌
2)大细胞癌
3)肉瘤样癌
临床
1)老年男性多见
2)多有吸烟史
 
1)女性多见
2)治疗效果和预后不如鳞癌
 
1)中老年男性多见
2)与吸烟关系密切
3)生长迅速,转移早
4)对放化疗敏感
5)由支气管壁的神经内分泌细胞(嗜银细胞)发生
6)电镜下可见神经内分泌颗粒