51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。
52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。
53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。
54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿
55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为 在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。
57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细 胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间 隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。
58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压 较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。
59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压 迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过 室管膜进入与脑室相邻的白质内。
60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供给不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
62．氧分压（partial pressure of oxygenPO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血 液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
64．氧含量（oxygen content CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa （100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。
66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的 能力。
67．P50 指在一定体暖和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导 致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血 症（hypotonic hypoxemia）。
68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。
70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀
71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧 （isotonic hypoxemia）。
73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将 硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。
78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。
79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病 理性发热。
82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人 体和动物发热的物质。
83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。
84．内生致热原（endogenous pyrogen EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体 温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。
85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中央体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平 ，有的需几天，此期称为体温上升期
86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终 板而引起。
87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续 期（persistent febrile period），又称为高峰期或高热稽留期。
88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降 到正常水平，机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。
89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。
90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。
91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依靠关系，但达到一定水平后，再增加致 热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。
92．稽留热（continued fever）指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。
93．弛张热（remittent fever）指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。
94．间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热 期反复交替出现。
95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终 板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。
96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激 反应。
97．应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。
98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器 官功能紊乱、血液成分改变等）。
100．良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地 避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fight or flight）能力。
101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。