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2026年持续酮体监测国际专家共识解读

作者:中华医学网发布时间:2026-09-17 08:05浏览: 次

2026 持续酮体监测国际专家共识解读

Full title:Continuous ketone monitoring for people with diabetes: international expert recommendations on the application of a new technology 发表期刊:The Lancet Diabetes & Endocrinology,2026;获得 ISPAD 国际儿科青少年糖尿病学会背书 核心定位:CKM(持续酮体监测,皮下间质液 β- 羟丁酸实时监测)不作为所有糖尿病患者常规筛查,优先用于 DKA 高危人群;重点解决正常血糖性酮症酸中毒(euglycemic DKA)** 早期预警痛点;CKM 属于辅助监测手段,不能完全替代指尖血酮确认。和 CIPII 2026 立场声明、ACLM 生活方式指南、EASO 肠促胰素营养心理共识配套。

一、技术原理

CKM 传感器置于皮下,连续测定间质液 β‑羟丁酸,提供酮体数值、趋势曲线、上升速率预警;很多设备为血糖 + 酮体一体化双参数监测;

关键局限:间质液存在滞后效应;CKM 提示高酮时,临床确诊 DKA 必须指尖血酮 + 血气 / 静脉生化复核,不能单凭 CKM 数值直接诊断 DKA。

二、适用人群(共识核心准入,优先高危)

✅ 推荐使用 CKM 人群

  1. 1 型糖尿病(T1DM):既往 DKA 反复发作、胰岛素泵 / AID 闭环使用者、感染 / 手术 / 生病日风险高、反复不明原因高酮;
  2. 2 型糖尿病使用 SGLT‑2i:重点!这类人群可发生正常血糖 DKA,血糖不高但酮体升高,传统 CGM 无法预警,CKM 优势突出;
  3. 妊娠合并糖尿病(T1DM 为主):孕吐、禁食、胰岛素调整阶段,DKA 风险高,参照 ADA 2026 妊娠期高血糖指南;
  4. 减重术后、极低热量 / 生酮饮食、择期术前禁食、长期糖皮质激素使用的糖尿病患者;
  5. 无法识别 DKA 早期症状(无症状酮症、认知障碍)人群。

❌ 不推荐常规使用 低风险 T2DM,无胰岛素、无 SGLT‑2i,无 DKA 既往史,不建议常规长期佩戴 CKM,避免警报疲劳、增加经济负担。

三、酮体阈值与分层干预方案(临床实操重点,β‑羟丁酸,mmol/L)

  1. <0.6:生理基线,正常状态;
  2. 0.6~1.5:轻度高酮血症,监测趋势,评估诱因(热量摄入不足、胰岛素不足、应激),补充碳水 / 调整基础胰岛素,1–2h 复查;
  3. 1.5~3.0:预警区间(窗口期,最核心干预段),是共识强调的黄金干预窗口;积极评估、补液、碳水、胰岛素调整,密切复测,防止进展至 DKA;
  4. >3.0:高度提示 DKA,立即指尖血酮、血气、电解质评估,急诊处理。

重要:看趋势>单次数值。酮体快速上升,即使绝对值尚未到 3.0,也要高度警惕;个体基线存在差异(长期低碳人群基础酮本就偏高),需结合患者背景解读。

四、不同场景 CKM 临床应用要点

  1. 生病日(sick day)管理:T1DM 传统生病日规则升级;CKM 可动态追踪酮体变化,识别隐匿高酮;避免只监测血糖漏诊正常血糖 DKA。
  2. SGLT‑2i 使用者:即使血糖正常,酮体持续上升就要干预;用药期间出现恶心、腹痛、乏力,优先排查酮体,不可归因普通胃肠道不适。
  3. 妊娠 T1DM:妊娠期间酮体对胎儿神经发育存在风险;孕吐、进食差时 CKM 持续监测,孕期酮体干预阈值比非孕期更严格(衔接 ADA 2026 妊娠高血糖指南)。
  4. AID / 胰岛素泵人群:泵暂停、输注故障时 CKM 提前预警酮体,弥补 CGM 只看血糖的短板;可将酮体数据整合入 AGP 动态血糖图谱,实现糖酮联合评估。
  5. 减重 / 生酮饮食:区分营养性生理性酮症和病理性酮酸中毒;生理性酮症酮体缓慢升高,无酸中毒、无不适;DKA 为快速上升,伴代谢性酸中毒。

五、监测、随访与患者教育

  1. 基线:评估 DKA 风险分层、既往酮症病史、用药(SGLT‑2i / 胰岛素);
  2. 患者培训:看懂酮体数值 + 趋势,区分生理性酮症与 DKA;掌握报警处理流程;识别警报疲劳,避免忽略警报或过度焦虑;
  3. 数据整合:将酮体趋势、血糖、胰岛素给药记录联合评估;
  4. 设备校准:部分 CKM 需要定期指尖血酮校准;传感器漂移、出汗、局部炎症会影响精度。

六、安全警示

  1. CKM 为辅助监测工具,现阶段不具备独立诊断 DKA 资质;警报触发时,指尖血酮复核;
  2. 不要仅依靠 CKM 而延误急诊;出现持续呕吐、腹痛、呼吸深快、意识改变,直接急诊;
  3. 警报疲劳:频繁低级别警报,患者麻木,反而延误危险事件,需要个体化调整报警阈值。

七、证据缺口

  1. 大样本 RCT 证实 CKM 可降低 DKA 住院硬终点证据仍然有限;
  2. 不同人群(妊娠、儿童、CKD、减重术后)专属酮体阈值缺乏统一标准;
  3. 长期佩戴的卫生经济学证据不足;
  4. 间质液酮体与血浆 β‑羟丁酸在酸中毒、低灌注状态下的偏差有待验证。

八、跨指南横向关联

  1. 本 2026 CKM 国际共识:DKA 高危人群糖酮联合监测,正常血糖 DKA 预警;
  2. 2026 CIPII 腹腔胰岛素输注立场声明:T1D 难治人群,DKA 风险防控,可联合 CKM;
  3. ADA 2026 妊娠期高血糖指南:T1DM 妊娠 DKA 风险、孕期代谢管理;
  4. ACLM 2026 生活方式与糖尿病缓解指南:低碳 / 极低热量减重期间酮症风险识别;
  5. EASO/EFAD/ECPO 2026 肠促胰素共识:肥胖代谢干预中,区分生理性酮症与 DKA。

Disclaimer:本解读仅用于学术学习,CKM 属于新型监测技术,不能替代内分泌专科 MDT 评估;出现可疑 DKA 症状,需急诊采血化验,不可仅依赖传感器读数自行处理。