2 型糖尿病与心力衰竭欧洲心脏学会心力衰竭协会的立场声明（中文翻译版）

一、流行病学与相互影响

1. 共存与预后

• T2D 与 HF（HFrEF/HFpEF）共存常见（30%–40%），与心衰住院、全因 / 心血管死亡风险升高直接相关。
• T2D 患者中，HF 最主要病因：冠心病、高血压、T2D 对心肌的直接损害。
• 心衰患者中 T2D 常未被识别，反之亦然，临床需主动筛查两种疾病。
• T2D 使 HFrEF/HFpEF 患者临床恶化、死亡率升高；HFrEF 是 T2D 患者不良预后的独立预测因素。

2. 患病率数据

• 一般人群：T2D 患者 HF 检出率约 12%，≥70 岁人群更高（男性 16%、女性 22%）。
• 心衰患者：慢性 HF 中 T2D 检出率约 30%，急性 HF 约 40%，住院患者达 40%–45%。
• 地区差异：东南亚心衰患者 T2D 检出率（57%）显著高于高加索人群（24%）。

3. 双向风险

• 心衰患者新发 T2D 风险升高：5 年发病率 13.6/1000（非心衰 9.2/1000），心衰严重程度与 T2D 风险正相关。
• T2D 是无既往心衰史患者心衰住院的强危险因素。

二、病理生理机制

1. T2D 致心衰的核心机制

• 代谢紊乱：高血糖、胰岛素抵抗→心肌能量代谢异常、氧化应激、心肌纤维化。
• 血管病变：加速动脉粥样硬化→冠心病、高血压→心肌缺血、负荷增加。
• 心肌直接损害：糖尿病心肌病→心肌收缩 / 舒张功能障碍、心室重构。
• 神经体液激活：交感 - 肾上腺髓质、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统过度激活。

2. 心衰加重 T2D 的机制

• 心衰→组织灌注不足、胰岛素抵抗→血糖控制恶化。
• 心衰治疗药物（如利尿剂、β 受体阻滞剂）可能影响血糖代谢。

三、心衰合并 T2D 的治疗原则

1. 心衰治疗（对 T2D 患者无特殊限制）

• 所有标准心衰治疗（ACEI/ARB、β 受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、ARNI、SGLT2i、器械治疗）对合并 / 不合并 T2D 患者疗效一致。
• 大剂量 ACEI（如赖诺普利）在 T2D 患者中绝对获益更大，不良反应无显著差异。

2. 降糖药物选择（核心推荐）

（1）优先推荐（对心衰安全 / 获益）

• SGLT2 抑制剂（恩格列净、卡格列净）：显著降低心衰住院风险，是合并心衰 T2D 患者的核心降糖药。
• 二甲双胍：多数指南推荐为一线，心衰安全性尚存争议，无明确禁忌时可使用。
• GLP-1 受体激动剂：对心衰住院风险中性，可安全使用。
• DPP-4 抑制剂（西格列汀、利格列汀）：对心衰风险中性，可选用。

（2）避免 / 慎用（增加心衰风险）

• 噻唑烷二酮类（吡格列酮、罗格列酮）：禁用于心衰或心衰高危患者。
• DPP-4 抑制剂（沙格列汀、阿格列汀、维达列汀）：不推荐用于心衰患者，沙格列汀增加心衰住院风险。
• 磺脲类、胰岛素：传统二线 / 三线，心衰安全性不明确，需谨慎使用。

四、临床管理要点

1. 筛查与诊断
   • 心衰患者常规筛查 T2D（空腹血糖、糖化血红蛋白）。
   • T2D 患者定期评估心功能（超声心动图、BNP/NT-proBNP），识别无症状左室功能异常（心衰前期）。
    
2. 综合管理目标
   • 血糖：个体化目标，避免低血糖（增加心衰风险）。
   • 血压：<130/80 mmHg，优先选择 RAS 抑制剂。
   • 血脂：LDL-C<1.8 mmol/L，他汀 ± 依折麦布 / PCSK9 抑制剂。
   • 体重、生活方式：减重、限盐、规律运动、戒烟限酒。
    
3. 药物联用原则
   • 心衰基础治疗 + SGLT2i 为核心，联合二甲双胍 / GLP-1RA/DPP-4i。
   • 避免联用增加心衰风险的降糖药。
   • 监测肾功能、电解质、血糖、心衰症状。
    

五、总结与未来方向

• T2D 与 HF 共存是临床常见且预后极差的状态，需多学科协作管理。
• 心衰治疗对 T2D 患者有效，降糖药物优先选择 SGLT2i 等对心衰获益的方案。
• 未来需进一步探索糖尿病心肌病的早期诊断与干预，以及新型降糖药对心衰的长期获益