2018 年《第四次心肌梗死全球统一定义》的核心变革是明确区分心肌损伤与心肌梗死,并以 ** 高敏肌钙蛋白(hs‑cTn)** 为核心,细化 5 型心梗诊断标准,大幅提升诊断精准度与临床可操作性ACC。
一、核心突破:明确心肌损伤与心肌梗死的边界
1. 心肌损伤(Myocardial Injury)
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定义:cTn(含 hs‑cTn)至少 1 次>99th URL,即为心肌损伤ACC。
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急性:cTn 存在动态升高和 / 或下降ACC。
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慢性:cTn持续升高、无明显动态变化。
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意义:cTn 升高≠心梗,需先判断损伤性质(缺血 / 非缺血)。
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非缺血原因:心肌炎、心衰、肾衰、脓毒症、肺栓塞、剧烈运动等。
2. 心肌梗死(Myocardial Infarction)
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诊断金标准(必须同时满足)ACC:
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急性心肌损伤:cTn 动态升高 / 下降,且至少 1 次>99th URL。
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急性心肌缺血证据(满足 1 项即可):
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缺血症状(胸痛、胸闷、呼吸困难等)。
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新发缺血性 ECG 改变(ST‑T、新发 LBBB 等)。
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病理性 Q 波形成。
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影像学:新发存活心肌丢失 / 节段室壁运动异常(缺血分布)。
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冠脉造影 / 尸检:证实冠脉血栓。
二、5 型心肌梗死:细化诊断标准(核心更新)
1 型:斑块破裂 / 侵蚀致冠脉血栓(经典心梗)
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强调易损斑块破裂 / 侵蚀与动脉粥样硬化血栓形成的因果关系。
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诊断:急性心肌损伤 + 缺血证据 + 冠脉血栓证据ACC。
2 型:氧供需失衡(非血栓性缺血)
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机制:无冠脉血栓,因供需失衡致缺血(如心动过速、低血压、贫血、呼吸衰竭、高血压伴左室肥厚)ACC。
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诊断:急性心肌损伤 + 缺血证据 + 排除 1 型 / 4/5 型ACC。
3 型:心脏性猝死(疑似心梗)
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表现:猝死,cTn 未及检测 / 结果未出,但临床 / ECG / 影像高度提示急性缺血ACC。
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诊断:猝死 + 缺血证据(ECG / 影像) + 排除其他死因ACC。
4 型:冠脉介入相关心梗(PCI 相关)
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4a 型(PCI 术中 / 术后):
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基线 cTn 正常:术后cTn>5×99th URL + 缺血证据(ECG / 影像 / 造影并发症)。
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基线 cTn 升高且稳定:较基线升高>5 倍且增幅>20% + 缺血证据。
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4b 型(支架内血栓):造影 / 尸检证实支架血栓 + 急性心肌损伤 + 缺血证据ACC。
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4c 型(支架内再狭窄相关):支架内再狭窄致缺血 + 急性心肌损伤ACC。
5 型:CABG 相关心梗
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基线 cTn 正常:术后cTn>10×99th URL + 缺血证据(Q 波 / 影像 / 造影并发症)。
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基线 cTn 升高且稳定:较基线升高>10 倍且增幅>20% + 缺血证据。
三、关键技术与临床要点
1. 高敏肌钙蛋白(hs‑cTn):诊断核心
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推荐hs‑cTn为首选标志物,提升微小损伤检出率ACC。
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强调动态监测(0h/1h/3h),区分急性 / 慢性、缺血 / 非缺血ACC。
2. 心电图(ECG):快速分层
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重视新发缺血性改变(ST 段、T 波、新发 LBBB),不依赖病理性 Q 波ACC。
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无 ECG 改变不能排除心梗,需结合 cTn 与临床ACC。
3. 影像学:补充与确认
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超声心动图:快速评估室壁运动、排除其他病因(如心肌炎、心包炎)。
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心脏磁共振(CMR):精准判断梗死范围、区分缺血 / 非缺血损伤。
4. 临床思维:先损伤、再梗死、分型诊疗
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发现 cTn 升高 → 先判断急性 / 慢性损伤。
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急性损伤 → 寻找缺血证据 → 确诊心梗。
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确诊心梗 → 按1‑5 型分型 → 针对性治疗(如 1 型:再灌注;2 型:纠正供需失衡)ACC。
四、临床意义总结
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精准诊断:避免 cTn 升高即诊为心梗,减少过度诊疗。
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分层管理:5 型分类指导病因治疗,改善预后。
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技术适配:拥抱 hs‑cTn,推动快速诊断流程(0/1h 算法)落地。
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全球统一:统一标准,利于临床研究与交流。