2020 年 5 月 ESC 心脏细胞生物学与心肌功能工作组联合发布的《心肌细胞老化与心肌保护共识》（Cardiovasc Res, 2020; 116: 1835–1855），系统梳理了心肌老化的核心机制、对缺血 / 再灌注（IR）损伤的易感性增加及保护策略的衰减，并提出靶向干预与临床转化建议，为老年缺血性心脏病的防治提供理论与实践框架❤️📑。
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细胞层面：心肌细胞数量减少、肥大、端粒缩短、DNA 损伤累积；线粒体功能障碍（氧化磷酸化减弱、ROS 增多、钙超载）；自噬 / 线粒体自噬下调、蛋白稳态失衡；细胞衰老与衰老相关分泌表型（SASP）增强，促炎与促纤维化通路激活。
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组织与功能层面：左室肥厚、心肌纤维化、僵硬度增加；舒张功能减退、变时 / 变力储备下降；冠脉内皮功能障碍、主动脉僵硬度升高；自主神经调节异常（副交感减弱、β 受体反应性降低），运动耐量下降。
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关键通路变化：Sirtuins（尤其是 Sirt3/6）下调、AMPK 活性降低、Hippo/YAP 信号异常、非编码 RNA（miRNA/lncRNA）谱改变，导致保护通路衰减、损伤通路亢进。
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易感性增加：老年心肌对 IR 损伤更敏感，梗死面积更大、不良重塑与心衰风险更高；合并高血压、糖尿病、房颤等共病时风险进一步叠加。
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保护策略衰减：经典缺血预适应 / 后适应、远程缺血适应在老年模型中常部分或完全失效；部分药物（如 GSK-3β 抑制剂、挥发性麻醉药）的保护作用减弱，归因于 ROS 过量、钙稳态紊乱、糖化氧化损伤等机制。
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临床转化挑战：老年患者在心肌保护临床试验中代表性不足，现有策略的疗效与安全性证据不充分，亟需针对性研究。
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老年 STEMI/ACS：急诊 PCI 时优先实现快速再灌注，联合远程缺血适应、优化抗栓 / 抗凝方案；围术期水化、限量低渗对比剂，预防对比剂肾病；术后强化他汀、血压 / 血糖管理，降低不良重塑。
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心衰与舒张功能不全：以改善舒张功能、减轻纤维化、维持容量平衡为目标；选用对老年安全的药物（如 ARNI、β 受体阻滞剂、MRA），小剂量滴定，避免低血压与电解质紊乱。
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围术期心肌保护：高龄 / 高危手术患者，术前评估 IR 损伤风险；术中采用远程缺血适应、优化麻醉方案；术后监测肌钙蛋白、心功能，及时干预心肌损伤。
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机制研究：解析衰老相关非编码 RNA、表观遗传修饰、细胞间通讯（心肌细胞 - 成纤维细胞 - 免疫细胞）的调控网络，寻找新靶点。
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临床转化：开展针对老年人群的心肌保护临床试验，验证优化的 conditioning 方案、线粒体靶向药物、抗炎抗纤维化药物的疗效与安全性。
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个体化医疗：基于年龄、共病、生物标志物（如端粒长度、SASP 因子、miRNA）制定分层保护策略，提高干预精准度。